การดูแลผิวในช่วงวัยรุ่น 20 ปี อย่างมืออาชีพ : ง่ายนิดเดียว!
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ความรู้เรื่องผิวหนังจะช่วยให้คุณเข้าใจกลไก ปัญหาต่างๆ ของผิวหน้าว่าเกิดขึ้นได้อย่างไร
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
กลไกของความชรา ตอนที่ 1 (Mechanism of Aging)
ผิวในช่วงวัยรุ่น จนถึงอายุ 20 ปีต้นๆ เป็นช่วงที่ผิวได้รับอิทธิพลของฮอร์โมนเพศสูง ทำให้ต่อมไขมันที่ผิวมีการสร้างไขมันขึ้นมามาก ผิวจึงมีความมันและชุ่มชื้นมากกว่าวัยอื่นๆ ประกอบกับเซลล์ผิวมีการสร้างเซลล์ใหม่ในอัตราที่สูงตลอดเวลา ควบคู่ไปกับการผลัดเซลล์ผิวที่ตายแล้วออกจากชั้นบนสุด ทำให้ผิวแลดูสดใส ไม่หมองคล้ำ นอกจากนี้ยังมีการสร้างองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันก็สูงมากขึ้นด้วย เช่น คอลลาเจนและเส้นใยอีลาสติน เป็นต้น ทำให้ผิวมีความกระชับ และยืดหยุ่น ดังนั้นปัญหาเรื่องริ้วรอยในวัยนี้จึงไม่น่าจะเป็นห่วง หรือจริงจังมากนัก
ด้วยเหตุนี้ ผิวในวัยรุ่นจนถึงวัย 20 ปีต้นๆ การผลัดเซลล์ผิวจึงเป็นสิ่งที่ไม่จำเป็น และถ้าทำการผลัดเซลล์ผิวมากเกินไป ก็อาจจะส่งผลเสียต่อผิวมากกว่าผลดีก็ได้
แต่ถ้าคุณจำเป็นที่จะต้องผลัดเซลล์ผิวแล้วล่ะก็ ควรเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ที่อ่อนโยน เช่น สครับน้ำตาลทราย เป็นต้น ส่วนผู้ที่มีปัญหาเรื่องสิว การใช้สารเคมีผลัดเซลล์ผิวที่อ่อนโยน อย่างเช่น กรดเบต้า-ไฮดรอกซี (BHA) และกรดอัลฟ่า-ไฮดรอกซี (AHA) จะช่วยในการผลัดสิวเสี้ยน สิวที่อุดตันให้หลุดลอกออกได้
ส่วนผิวที่แห้งในวัยนี้ ถือว่าเป็นสิ่งที่ผิดปกติ เนื่องจากในช่วงวัย 20 ระดับฮอร์โมนเพศจะสูงกว่าวัยอื่นและต่อมไขมันก็มีการตอบสนองต่อระดับฮอร์โมนที่สูงมาก ทำให้มีการผลิตไขมันที่ผิวสูง — ซึ่งถือว่า เป็นภาวะปกติในวัยนี้ สภาพผิวที่แห้งในวัยนี้ จึงไม่ต้องเน้นการใช้มอยเจอร์ไรเซอร์บ่อยมากนัก ควรใช้ให้พอประมาณ
สำหรับผู้ที่มีผิวมัน คุณก็ไม่จำเป็นต้องใช้มอยเจอร์ไรเซอร์ แต่ถ้าเกิดมีผิวแห้งบ้างเป็นครั้งคราว ควรเลือกใช้มอยเจอร์ไรเซอร์ที่ปราศจากน้ำมันและมีไขมันในปริมาณต่ำ ในทางกลับกัน ถ้าผิวของคุณผลิตน้ำมันออกมามากเกินไป คุณก็เลิกคิดที่จะใช้มอยเจอร์ไรเซอร์ในช่วงวัยนี้ได้เลย และคุณอาจจะเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ที่ช่วยลดความมันของผิวได้
อีกเรื่องที่ผมอยากจะแนะนำก็คือ คุณควรหลีกเลี่ยงการขจัดน้ำมันที่ผลิตจากผิวมากเกินตามธรรมชาติ ด้วยการหลีกเลี่ยงสบู่ที่มีฤทธิ์การชำระล้างที่รุนแรง โทนเนอร์ที่มีส่วนประกอบของแอลกอฮอล์ และสารที่ก่อให้เกิดผิวแห้ง
ช่วงวัย 20 ยังคงประสบปัญหาในเรื่องของสิว ซึ่งผลิตภัณฑ์ดูแลผิวที่เหมาะสม ควรเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ที่ปราศจากน้ำมันหรือมีน้ำมันต่ำ และไม่ก่อให้เกิดสิวอุดตัน ในกรณีที่ใช้แล้วยังคงเกิดสิว ก็คงต้องจริงจังกับการรักษาสิวได้แล้ว
ส่วนใหญ่ช่วงวัย 20 ยังไม่ถึงเวลาที่จะไปรักษาริ้วรอยอย่างจริงจัง เพราะผิวยังมีอัตราการเจริญของเซลล์หรือการกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนในระดับที่สูง ดังนั้นการรักษา เช่น กรดวิตามินเอ/เรตินอยด์ (tretinoin เช่น. Retin A) ฮอร์โมน สารในกลุ่ม growth factor — ก็เป็นสิ่งที่ไม่จำเป็น! แต่คุณก็ควรใส่ใจกับดูแลผิวเพื่อป้องกันการเกิดริ้วรอยในอนาคต เช่น อาจจะเสริมการดูแลผิวประจำวันด้วยผลิตภัณฑ์ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ สารต้านการอักเสบ รวมถึง สารสกัดจากชาเขียว สารสกัดจากทับทิม วิตามินอี ไลโคปีนและอื่นๆ
การดูแลผิวในช่วงอายุ 30 ปี อย่างมืออาชีพ : ง่ายนิดเดียว!
ช่วงวัย 30 ปีเป็นช่วงเวลาที่สรีรวิทยาของร่างกายเริ่มมีการเปลี่ยนแปลงสู่ความชรา ดังนั้นระดับฮอร์โมนและสารที่ออกฤทธิ์กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ร่างกายเริ่มจะลดลง และอัตราการเกิดเซลล์ใหม่ก็เริ่มลดลงเช่นกัน ผิวหนังจะค่อยๆ สะสมความเสื่อมสภาพจากการถูกทำลายทีละเล็กทีละน้อย ซึ่งก็มากเพียงพอที่จะทำให้เกิดลักษณะผิวหยาบ ขรุขระ ริ้วรอย และสีผิวไม่สม่ำเสมอปรากฏให้เห็นได้
ความชุ่มชื่น
ผิวแห้งเป็นอีกหนึ่งปัญหาที่มีแนวโน้มจะปรากฏให้เห็นได้ในช่วงวัย 30 ปี ถึงแม้ว่าผิวจะยังคงมีความชุ่มชื้นอยู่บ้างก็ตาม แต่ก็ยังไม่เพียงพอต่อการชะลอความแก่ชราได้ ดังนั้นในวัยนี้จึงต้องการการดูแลที่มากกว่าการเพิ่มความชุมชื้นแก่ผิวเพียงอย่างเดียว ด้วยการเพิ่มการดูแลบำรุงผิวตามช่วงวัยเข้าไปด้วย
การผลัดเซลล์ผิว
ในช่วงวัย 30 ปี ชั้นผิวชั้นนอกค่อนข้างแห้งและบางกว่าในช่วงวัยรุ่น หรือช่วงวัย 20 ปี เพราะเซลล์ผิวมีการสร้างเซลล์ใหม่ทดแทนที่ไม่เร็วเหมือนแต่ก่อน ส่งผลให้ผิวเริ่มหมองคล้ำ
ถ้ามีการสังเกตถึงการเปลี่ยนแปลงให้ดี การผลัดเซลล์ผิวจะช่วยผลัดเซลล์ ด้วยการขจัดเซลล์ที่ตายแล้วออกจากผิว อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญก็คือ ไม่ควรผลัดเซลล์ผิวมากจนเกินไป ถ้าผิวมีการผลัดเซลล์ผิวที่มากเกินจนถึงจุดที่เกิดการระคายเคืองอย่างรุนแรง ก็อาจจะก่อให้เกิดริ้วรอยตามมาได้ ดังนั้นควรเริ่มจากการเลือกสารผลัดเซลล์ผิวที่อ่อนโยนต่อผิว เช่น น้ำตาลทรายขัดผิว แต่หากผิวยังคงหมองคล้ำ อาจเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีสารเคมีที่อ่อนโยนต่อผิว เช่น กรดอัลฟ่า (AHA) และกรดเบต้า-ไฮดรอกซี (BHA) เป็นต้น
การรักษาริ้วรอยและรอยเหี่ยวย่น
ช่วงวัย 30 ปี เริ่มจากการสังเกตริ้วรอยและรอยเหี่ยวย่นของผิว เราสามารถดูแลผิวได้ง่ายๆ ด้วยการเริ่มบำรุงผิวด้วยสารที่มีประสิทธิภาพในการลดเลือนริ้วรอย สารพื้นฐานส่วนใหญ่ที่นิยมใช้ในการทางการแพทย์ คือ เรตินอยด์ (tretinoid เช่น Retinal A) และวิตามินซี (L-ascorbic acid และอนุพันธ์) แต่คุณก็อาจจะเสริมด้วยสารที่ช่วยลดเลือนริ้วรอยบางตัว อย่างเช่น กรดไลโปอิค คอปเปอร์เปปไทด์ และสารในกลุ่มเปปไทด์อื่นๆ ซึ่งแต่ละกลุ่มต่างก็มีทั้งข้อดีและข้อเสีย และอาจจะเหมาะสมกับผิวของบางคน แต่ไม่ใช่ทุกคน!
ผิวที่เกิดปัญหาร่องลึก
ช่วงวัย 30 ในบางกลุ่มพบว่า มีปัญหาผิวหมองคล้ำ แห้งกร้าน ไม่เรียบเนียน หรือริ้วรอย โดยส่วนใหญ่จะประสบปัญหาผิวเหี่ยวย่น ซึ่งสามารถสังเกตเห็นได้ชัดเจน เวลาที่มีการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื่้อที่ใบหน้า โดยจะเห็นเป็นผิวที่ย่นเวลายิ้ม เป็นต้น
บ่อยครั้งที่การเกิดผิวย่น นำไปสู่การเสื่อมสภาพของผิวหนังชั้นกลาง ปรากฏเป็นริ้วรอยเหี่ยวย่นขึ้นมา ดังนั้นการกำจัดที่ต้นเหตุ ด้วยการลดการเคลื่อนไหวของผิว ก็เป็นอีกหนึ่งทางเลือกที่ช่วยได้ นั่นก็คือ การใช้สารที่ออกฤทธิ์คล้ายกับโบท๊อกซ์ อย่างเช่น Argireline ซึ่งเป็นสารในกลุ่มเปปไทด์ ที่จะไปลดการหดตัวของกล้ามเนื้อที่บริเวณใบหน้า แต่ถ้าได้ผลไม่ทันใจ คุณอาจจะต้องขอพบแพทย์ด้านผิวพรรณ เพื่อขอฉีดโบท็อกซ์ (Botulinum toxin) แล้วละ ซึ่งส่วนใหญ่พบว่า โบท็อกซ์ช่วยยกกระชับริ้วรอยตามแนวหน้าผาก รอยย่นระหว่างคิ้ว รอยตีนกา และรอยเหี่ยวบริเวณริมฝีปาก
การดูแลผิวในช่วงอายุ 40 - 50 ปี อย่างมืออาชีพ : ง่ายนิดเดียว!
อายุในช่วงวัย 40 และ 50 ปี
ทุกช่วงวัย การดูแลผิวพรรณที่ดีเริ่มจากการป้องกันผิว ด้วยการหลีกเลี่ยงการถูกทำลาย ไม่ว่าจะเป็นการทำลายจากแสงแดด และควบคู่ไปกับการบำรุงผิวขั้นพื้นฐานที่เหมาะสมกับประเภทของผิวอย่างสม่ำเสมอ อย่างไรก็ตาม ในช่วงวัย 40 ขึ้นไป มีการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาค่อนข้างมาก การดูแลผิวพรรณให้ดูอ่อนเยาว์ จึงต้องเน้นการเลือกผลิตภัณฑ์ที่เหมาะสมต่อการเปลี่ยนแปลงในแต่ละช่วงวัย
ผู้หญิงในวัย 40 และ 50 ขึ้นไปจะมีการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนร่วมด้วย ซึ่งเป็นผลจากการผลิตฮอร์โมนเพศที่ลดลง (ฮอร์โมนเอสโตรเจน และโปรเจสเทอโรน) ส่งผลให้มีการสังเคราะห์คอลลาเจนล อีลาสติน และองค์ประกอบอื่นๆ ของผิวลดน้อยลงด้วย เช่น การผลิตไขมันจากต่อมไขมัน ทั้งหมดนี้ นำไปสู่ผิวที่บาง แห้ง และการเปลี่ยนแปลงในทางลบ
นอกจากนี้แล้ว ยังมีปัญหาอื่นที่ตามมาคือ ผิวเกิดการอักเสบอย่างมาก ขณะที่ไม่สามารถสังเกตเห็นได้ด้วยสายตา ความแก่ที่สัมพันธ์กับการอักเสบของผิวหนัง ที่มีสาเหตุจากตัวกลาง (เช่น Cytokine, prostaglandins และอื่นๆ) และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ผิวหนัง การอักเสบจะรุนแรงมากน้อยแค่ไหน ขึ้นอยู่กับการเกิดและสะสมอนุมูลอิสระ สุดท้ายนำไปสู่การทำลายเซลล์ การเสื่อมสภาพของผิวหนัง และปัญหาอื่นๆ ตามมา
การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในช่วงวัย 40-50 ที่สังเกตได้ มีดังต่อไปนี้
ผิวหนังชั้นนอก (epidermis ชั้น stratum corneum) หนาขึ้นและแห้งกร้าน ลักษณะผิวหมองคล้ำ ขาดความชุ่มชื้น
ผิวหนังชั้นกลาง (dermis) ซึ่งปกติผิวหนังชั้นนี้จะแข็งแรง กระชับและยืดหยุ่น แต่หากพบว่า ผิวหนังบางลงและไม่แข็งแรง ก็จะนำไปสู่การเกิดริ้วรอยและความเหี่ยวย่นได้ ความลึกของริ้วรอยและรอยเหี่ยวย่น เกิดจากการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อที่ใบหน้า ก่อให้เกิดผิวย่นขึ้น และถ้าเกิดบ่อยๆ เข้า ก็จะทำให้ผิวหนังชั้นกลางไม่สามารถยึดจับกับผิวชั้นบนสุดได้ ทำให้เกิดร่องลึกของริ้วรอยตามมาได้อย่างรวดเร็ว เกิดความผิดปกติของเม็ดสีผิว สีผิวไม่สม่ำเสมอ เส้นเลือดฝอยแตก ผิวหนังแดง และจุดด่างดำ ทั้งหมดนี้ล้วนเป็นสัญญาณบ่งบอกถึง ความแก่ชรา การทำงานของต่อมไขมันลดลง และการสูญเสียความสามารถในการคลายตัวของกล้ามเนื้อ ทั้งสองมีส่วนเสริมซึ่งกันและกัน ทำให้ผิวหนังหย่อนคล้อยและแห้งกร้าน
ขณะที่ความแก่ชรายังคงปรากฏอยู่กับผิว เราไม่ควรที่จะปล่อยละเลยให้ผิวพรรณมีการเปลี่ยนแปลงในด้านที่แย่ลง เราสามารถที่จะรักษาสิ่งต่างๆ ให้อยู่ภายใต้การควบคุมหรือชะลอ เพื่อทำให้กระบวนการทั้งหมดที่กล่าวมานี้ ให้เกิดขึ้นช้าลงได้
การแก้ไขเบื้องต้น
บทความนี้ไม่ได้ครอบคลุมถึงการบำรุงรักษาผิวพรรณสำหรับปัญหาในช่วงวัย 40 ปีขึ้นไป รายการข้างล่างนี้ จะเป็นกุญแจที่สำคัญของขั้นตอนวิธีการดูแลผิว
ความชุ่มชื้น
ผิวแห้งพบมากในวัย 40 ปีขึ้นไป การแก้ไขความชุ่มชื้นเพียงอย่างเดียว อาจไม่เพียงพอสำหรับการชะลอความแก่ คุณจึงจำเป็นต้องผสมผสานการดูแลผิวที่หลากหลายขั้นตอนอย่างเหมาะสมเข้าไปด้วย เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ออกมาดีที่สุด
การรักษาริ้วรอยและความเหี่ยวย่น
ริ้วรอยและความเหี่ยวย่นในช่วงวัย 40 ปีขึ้นไป มีสารเพียงไม่กี่ตัวที่สามารถลดเลือนริ้วรอยได้ ด้วยการป้องกันและชะลอการเกิดริ้วรอยและความเหี่ยวย่นได้ผลดีและเป็นที่ยอมรับในทางการแพทย์ สารพวกนี้ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มกรดวิตามินเอ - เรตินอยด์ (tretinoin เช่น Retin A) และกลุ่มวิตามินซี (L-ascorbic acid และอนุพันธ์) ส่วนสารตัวอื่นที่นิยมใช้ แต่ยังต้องคอยงานวิจัยสนับสนุนมากกว่านี้ เช่น กรดไลโปอิค และคอปเปอร์เปปไทด์ ซึ่งได้ผลมากน้อยแค่ไหนขึ้นกับสภาพผิวของแต่ละคน
การผลัดเซลล์ผิว
ในข่วงวัย 40 ปีขึ้นไป ผิวหนังชั้นนอกสุดเกิดความแห้งกร้านและหนาขึ้น เป็นเพราะการผลัดเปลี่ยนเซลล์เคราติโนไซด์ที่ชั้นบนสุดไม่รวดเร็วดังเช่นเดิม จึงปรากฏให้เห็นเป็นความหมองคล้ำและลักษณะแห้งกร้าน จึงจำเป็นต้องมีการผลัดเซลล์ผิว โดยการขจัดเซลล์ผิวที่ตายแล้วออกไป อย่างไรก็ตาม การผลัดเซลล์ผิวบ่อย ไม่ใช่เรื่องที่ดีมากนัก เพราะมันอาจทำให้เกิดการอักเสบที่รุนแรงตามมาได้
หากจะต้องทำการผลัดเซลล์ผิวควรเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ที่อ่อนโยน เช่น สครับน้ำตาลทราย ในผู้ที่มีปัญหาเรื่องสิว การใช้สารเคมีที่อ่อนโยนอย่าง กรดเบต้า-ไฮดรอกซี และกรดอัลฟ่า-ไฮดรอกซี จะช่วยในการผลัดเสี้ยน สิวอุดตันให้หลุดลอกได้
การลดการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อด้วยการยับยั้ง MMP
หนึ่งในสาเหตุที่ผิวเสื่อมสภาพเกิดจากเอ็นไซม์ Matrix metalloproteinases (MMP) ที่ถูกผลิตมากเกินไป โดยเอนไซม์เหล่านี้ มีผลทำลายโมเลกุลที่ยึดเหนี่ยวระหว่างเซลล์ ขณะที่ผลการศึกษาพบว่า กลไกการทำงานของ MMP สามารถช่วยในการลดการเสื่อมสภาพของผิวได้
การรักษาปัญหาเม็ดสีผิว
ปัญหาเม็ดสีผิว อาจทำให้เกิดจุดด่างดำ ซึ่งมักพบในช่วงวัย 40 ปีขึ้นไป ส่วนใหญ่สาเหตุเกิดจาก ความผิดปกติของการผลิตเม็ดสีเมลานินที่เพิ่มมากขึ้น บ่อยครั้งที่ปัญหาเหล่านี้จะดีขึ้นได้ ด้วยการใช้สารลดการสร้างเม็ดสี (Lightening agent) โดยสารนี้จะเข้าไปยับยั้งการสังเคราะห์เม็ดสีเมลานิน จึงช่วยให้สีผิวเรียบเนียนสม่ำเสมอได้
สารที่ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อบริเวณใบหน้า
การเคลื่อนไหวของใบหน้า ซึ่งเกิดจากการทำงานของกล้ามเนื้อที่ใบหน้า เป็นผลให้เกิดรอยย่นขึ้นที่ใบหน้าได้ บ่อยครั้งที่การเกิดผิวย่น นำไปสู่การเสื่อมสภาพของผิวหนังชั้นกลาง ทำให้เห็นเป็นริ้วรอยเหี่ยวย่นได้ ดังนั้นการกำจัดที่ต้นเหตุจากการลดความเคลื่อนไหวของผิว ก็เป็นอีกหนึ่งทางเลือกที่เชื่อถือได้นั่นก็คือ การใช้สารที่ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อ อย่างเช่น Argireline หรืออาจจะฉีดโบท็อกซ์ (Botulinum toxin) ก็ได้
ส่วนใหญ่พบว่า โบท็อกซ์จะช่วยยกกระชับริ้วรอยตามแนวหน้าผาก รอยย่นระหว่างคิ้ว รอยตีนกา และรอยเหี่ยวบริเวณริมฝีปากได้
การรักษาโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางด้านผิวหนัง (Second line treatment)
ปัญหาผิวพรรณที่หลากหลาย ที่พบในช่วงวัย 40-50 ขึ้นไป อาจแก้ไขได้โดยการรักษา ด้วยการใช้ผลิตภัณฑ์บำรุงผิว ในปัจจุบันมีการรักษาโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางด้านผิวหนัง ด้วยวิธีการรักษาที่เหมาะสมกับแต่ละสภาพผิว เช่น การรักษาด้วยแสงเลเซอร์ (Lasers) การใช้สารเติมเต็มร่องลึก (Dermal filler) การใช้สารเคมีในการผลัดเซลล์ผิว (Chemical peels) การฉีดโบท็อกซ์ (botulinum toxin หรือ Botox) และวิธีอื่นๆ หลากหลายวิธีการรักษาขึ้นกับความเหมาะสมในแต่ละช่วงวัย ก็สามารถช่วยชะลอความแก่ชราก่อนวัยได้
.....ขอบคุณข้อมูลจากบารมีแลป....
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ฝ้าและกระเกิดขึ้นได้อย่างไร ? หายขาดได้หรือไม่ ?
ฝ้า กระ เป็นความผิดปกติของเซลล์เมลาโนไซต์ที่สร้างเม็ดสีเมลานินมากเกิน ซึ่งสัมพันธฺ์กับปัจจัยหลัก 3 ประการคือ ฮอร์โมนเพศ แสงแดด และ กรรมพันธุ์
ฮอร์โมนเพศ
ส่วนใหญ่เราจะพบฝ้าและกระในผู้หญิงเป็นส่วนใหญ่... ทำไม? เพราะสภาวะฮอร์โมนเพศหญิงนั่นเอง ดังนั้นอะไรก็ตามที่ทำให้ฮอร์โมนเพศหญิงในร่างกายสูงขึ้น ก็ทำให้มีโอกาสเป็นฝ้า กระได้มากกว่าปกติทั้งนั้น สภาวะที่ว่านั้นได้แก่ การตั้งครรภ์ ยาคุมกำเนิด เป็นต้น ซึ่งก็รวมไปถึงยาบางตัวที่เป็นฮอร์โมนและมีสูตรโครงสร้างที่ใกล้เคียงกับฮอร์โมนเพศหญิง เช่นฮอร์โมนไทรอยด์ เป็นต้น
ตอนนี้ก็มีคำถามตามมาว่า ยังงี้ทำไงถึงหายขาดได้ ? -- คำตอบ... ยากครับ คงต้องรอให้หมดประจำเดือน ซึ่งก็คงอายุราว 45 - 50 ปีเห็นจะได้ เพราะถึงตอนนั้นฮอร์โมนเพศหญิงก็คงจะหมดแล้ว
แสงแดด
เป็นปัจจัยหลักอีกตัวหนึ่ง ดังนั้น เราจึงมักเห็นฝ้าและกระชอบขึ้นบริเวณใบหน้าส่วนที่ต้องสัมผัสกับแสงแดดมากกว่าบริเวณอื่น เช่น โหนกแก้ม สันจมูก ริมฝีปาก เป็นต้น โดยรังสี UV จะไปกระตุ้นให้เกิดอนุมูลอิสระ (Free Radical) ขึ้นที่ชั้นผิวหนังและอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นนี้ จะไปกระตุ้นเซลล์เมลาโนไซต์ให้สร้างเมลานินเพิ่มขึ้น
รังสี UVA และรังสีช่วงที่มองด้วยตาเปล่าได้ (320-700 nm.) จะสามารถกระตุ้นเซลล์เมลาโนไซต์ให้สร้างเม็ดสีเมลานินได้ดีกว่า ดังนั้น ถ้าต้องการจะปกป้องผิวจากแสงแดดให้ได้ผลดี ควรเน้นครีมกันแดดที่สามารถปกป้องรังสี UVA เป็นหลัก หรือไม่ก็เป็นครีมกันแดดที่สามารถปกป้องได้ทุกคลื่นรังสี (Broad Spectrum UV Protection)
กรรมพันธุ์
กรรมพันธุ์ จะมีความสัมพันธ์กับกระเป็นส่วนใหญ่ ดังนั้น ถ้าคนในครอบครัวเป็นกัน โอกาสที่คนนั้นจะเป็นกระก็มากกว่าคนทั่วไป
เชื้อชาติ ซึ่งมีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมที่ใกล้ชิดกัน เราจึงเห็นว่าบางเชื้อชาติ ผู้หญิงจะเป็นกระมาก เช่น ชาวยุโรป เป็นต้น
ทั้งหมดนี้ก็ถือว่าเป็นปัจจัยหลัก ซึ่งเมื่อคุณเข้าใจดีแล้ว จะได้แนะนำลูกค้าของคุณได้ถูกต้องว่า ฝ้าและกระเมื่อเกิดขึ้นแล้ว ก็ยากที่จะรักษาให้หายขาดได้ แต่คุณก็สามารถจะรักษาให้ฝ้าและกระของลูกค้าของคุณจางลงได้มาก ด้วยผลิตภัณฑ์ที่คุณมีอยู่ ซึ่งในบทต่อไป ผมจะแนะนำคุณว่า สารเคมีหรือสารสกัดตัวใดที่จะใช้รักษาให้ฝ้าและกระจางลงได้
ผมขอย้ำอีกประเด็นที่สำคัญมาก คุณอาจจะได้รับข้อมูลหรือได้เห็นโฆษณามากมาย ที่บอกว่าผลิตภัณฑ์ของเขาสามารถรักษาฝ้าและกระให้หายขาดได้ 100% ทั้งหมดนั้น -- เป็นการหลอกลวงที่น่ากลัวที่สุด!
จากข้อมูลด้านบน ที่ผมได้อธิบายให้คุณเข้าใจ... คุณจะเห็นว่าไม่มีทางเลย ที่จะหายจากฝ้าและกระได้ นอกเสียจากจะทำให้มันจางลงได้เท่านั้น แล้วก็ใช้เทคนิกการแต่งหน้ามาช่วยกลบเกลื่อนอีกที
... อืม ยังมีอีกอย่าง ใช่เลย กรณีที่คุณได้ผ่าตัดเอารังไข่ทั้งสองข้างออกไปแล้ว ฮอร์โมนเพศหญิงในร่างกายของคุณก็จะหมดไปด้วย ถ้าอย่างนี้ คุณอาจจะหายจากฝ้า กระได้ และถ้าคุณทนต่อสภาพผิวหนังแตกแห้งไม่ได้หรือสภาวะวูบวาบตามตัว (อันเกิดจากสภาวะฮอร์โมนเพศหญิงหมดไป -- วัยทอง)
ซึ่งทำให้คุณต้องกินฮอร์โมน... แน่นอน มันก็จะกลับมาเยี่ยมเยียนคุณอีก
....ขอบคุณข้อมูลจากบารมีแลป...
โครงสร้างของผิวหนัง
โครงสร้างและหน้าที่ของผิวหนัง
ผิวหนังจัดว่าเป็นอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดในร่างกาย และจะห่อหุ้มร่างกายเราไว้ทั้งหมด ทำหน้าที่ปกป้องอวัยวะต่างๆ ที่อยู่ใต้ลงไป จากความร้อน แสง การติดเชื้อ และสภาพแวดล้อมทั้งหลาย นอกจากนี้มันยังทำหน้าที่
§ ควบคุมอุณหภูมิของร่างกายให้คงที่
§ เป็นที่กักเก็บน้ำและไขมัน
§ มีปลายประสาทรับรู้ความรู้สึก
§ ป้องกันการสูญเสียน้ำ
§ ป้องกันไม่ให้เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย
ผิวหนังทั่วทั้งร่างกาย จะมีความแตกต่างกันไปทั้งสี ความหยาบละเอียด และความหนา ยกตัวอย่าง ที่ศรีษะจะมีรากผมอยู่มากกว่า ที่อื่น ในขณะที่ฝ่ามือและฝ่าเท้าไม่มีเลย แต่จะมีความหนาของชั้นผิวที่มากกว่า เป็นต้น
ผิวหนังประกอบไปด้วยชั้นต่างๆ ซึ่งแต่ละชั้นก็มีหน้าที่ที่แตกต่างกันไป ดังนี้
§ ชั้นอีพิเดอมีส (Epidermis)
§ ชั้นเดอมิส (Dermis)
§ ชั้นไขมันใต้ผิวหนัง (Subcutneous fat layer)
ชั้นอีพิเดอมีส ถือว่าเป็นชั้นนอกสุดของผิวหนัง ชั้นนี้เรียกกันง่ายๆ ว่า หนังกำพร้า ประกอบด้วย 3 ส่วน:-
- สเตรตัม คอร์เนียม (Stratum Corneum) เรียกเข้าใจง่ายๆ คือชั้นขี้ไคล ชั้นนี้จะประกอบไปด้วยเซลล์คีราติโนไซต์ (Keratinocytes) ซึ่งจะผลิตสารเคอราติน (Keratin) และเคอราตินนี้เป็นโปรตีนชนิดหนึ่งที่ช่วยทำให้โครงสร้างผิวแข็งแรงและมีความยืดหยุ่น ชั้นนี้จะป้องกันสิ่งแปลกปลอมภายนอกไม่ให้เข้าสู่ร่างกาย นอกจากนี้ ยังป้องกันการสูญเสียของน้ำออกจากร่างกายด้วย ชั้นขี้ไคลนี้ ถ้าเกาะติดกันแน่นและไม่ลอกหลุดตามเวลาที่ควร ก็จะไปอุดตันตามรูขุมขนได้ เป็นที่มาของสิวเสี้ยน และเป็นสาเหตุของการเกิดสิวอักเสบตามมาได้ ดังนั้นการใช้กรด AHA ก็จะไปเร่งการผลัดเซลล์ผิวในชั้นนี้ได้ จึงช่วยลดสิวเสี้ยนลงได้
- เซลล์คีราติโนไซต์ (หรืออีกชื่อ สความาสเซลล์ - Squamous cell) ถ้าเรียกแบบชาวบ้านก็คือ หนังกำพร้านั่นเอง ชั้นนี้จะอยู่ถัดใต้ชั้นสเตรตัม คอร์เนียมลงไป เป็นชั้นเซลล์คีราติโนไซต์ที่มีชีวิต และเป็นเซลล์ที่มีอายุโตเต็มวัย ซึ่งพร้อมจะกลายสภาพไปเป็นเซลล์ที่ตายแล้ว (ซึ่งก็คือชั้นสเตรตัม คอร์เนียม) และหลุดลอกกลายเป็นขี้ไคล
- ชั้นเบเซิล (Basal Layer) เป็นชั้นที่ลึกที่สุดของชั้นอีพิเดอมีส ที่ชั้นนี้จะมีเบเซิลเซลล์อยู่ และแผ่คลุมต่อเนื่องกันตลอด เบเซิลเซลล์นี้จะแบ่งตัวและสร้างเป็นเซลล์คีราติโนไซต์เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ เพื่อทดแทนเซลล์คีราติโนไซต์ที่เสื่อมสภาพกลายไปเป็นชั้นสเตรตัม คอร์เนียม
ในชั้นอีพิเดอมีสนี้จะมีเซลล์เมลาโนไซต์แทรกตัวอยู่ ซึ่งเซลล์เมลาโนไซต์นี้จะเป็นตัวที่ผลิตเม็ดสีเมลานิน (ทำให้เกิดสีผิว)
โดยปกติเซลล์ชั้นหนังกำพร้า จะมีการผลัดเปลี่ยนกลายเป็นขี้ไคลตลอดเวลา และหลุดลอกออกไปตามธรรมชาติ ตามรูป (1) คือเซลล์ชั้นเบเซิล จะแบ่งตัวและเติบโตกลายเป็น เซลล์คีราติโนไซต์ ซึ่งเซลล์ที่เกิดใหม่ (2) จะอยู่ด้านล่าง เมื่อเซลล์คีราติโนไซต์แก่ตัวก็จะถูกดันขึ้นอยู่ด้านบน (3) จากนั้นก็ตายกลายเป็นชั้นสเตรตัม คอร์เนียม ซึ่งก็คือชั้นขี้ไคล (4) นั่นเอง
ผิวหนังในเด็กขบวนการนี้จะเกิดขึ้นเร็ว ทำให้เด็กมีผิวหน้าใส, เรียบเกลี้ยง แต่เมื่ออายุเพิ่มมากขึ้น กระบวนการดังกล่าว จะเกิดขึ้นช้าๆ ทำให้การผลัดเซลล์ผิวช้าลง ขี้ไคลก็จะพอกหนาขึ้น
เมื่อมีปัจจัยภายนอกต่างๆ มาเสริม เช่น โดนแสงแดดบ่อย, มลพิษ, สารเคมี, สูบบุหรี่ ก็จะไปเร่งให้ผิวเสื่อมสภาพเร็วขึ้น ทำให้ผิวหยาบกร้าน, มีรอยด่างดำ, ตกกระ, ฝ้า รอยเหี่ยวย่น ผิวหน้าแลดูหมองคล้ำ ไม่สดใส
ชั้นเดอมีส เป็นชั้นที่อยู่ตรงกลาง จัดว่าเป็นชั้นหนังแท้ ที่ชั้นนี้จะมี
§ หลอดเลือดขนาดเล็ก มาหล่อเลี้ยง
§ ท่อน้ำเหลือง
§ รากขน
§ ต่อมเหงื่อ
§ เส้นใยคอลลาเจน
§ เซลล์ไฟโบรบลาส (Fibroblast) ซึ่งเป็นตัวที่สร้างเส้นใยคอลลาเจนและอีลาสติน (Elastin)
§ เส้นประสาท
ชั้นเดอมีสนี้จะถูกยึดเข้าหากันด้วยเส้นใยคอลลาเจน ชั้นนี้จะมีปลายประสาทรับความรู้สึกเจ็บและสัมผ้ส
ชั้นไขมันใต้ผิวหนัง เป็นชั้นที่อยู่ลึกที่สุด ชั้นนี้จะมีเครือข่ายของเส้นใยคอลลาเจนและเซลล์ไขมัน ช่วยในการเก็บสะสมพลังงานความร้อนไม่ให้สูญเสียออกนอกร่างกาย และช่วยปกป้องร่างกาย ด้วยการดูดซับแรงกระแทกจากภายนอก
.....ขอบคุณข้อมูลจากบารมีแลป.....
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
คุณเคยตั้งข้อสงสัยหรือไม่ว่า
ทำไมเวลาผู้หญิงเข้าสู่วัยรุ่นแล้วจะเริ่มมีประจำเดือน?
ทำไมเมื่อผู้หญิงย่างเข้าสู่อายุ 45 ปี ถึงเริ่มหมดประจำเดือน?
ทำไมเด็กผู้ชายถึงเสียงแหบตอนย่างเข้าสู่วัยรุ่น?
ทำไมตอนอายุเข้าวัย 50 ปี คนเราถึงเริ่มมีผมหงอก?
ทำไม ... ? (อีกมาก)
เหตุการณ์ต่างๆ ที่ผมนำมาเกริ่นนี้ เหมือนกับเป็นแบบแผนที่ถูกกำหนดขึ้นมาและมีผลกับคนทั่วไปทุกคน และเป็นสภาวะที่สิ่งมีชีวิตทั้งหลายไม่อาจจะหลีกเลี่ยงได้ — จริงมั้ยครับ?
ที่กล่าวมาทั้งหมดนี้เป็นผลที่เกิดจากการทำงานของกลไกของความชรา ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการต่างๆ มากมายภายในร่างกายที่ทำงานสอดรับและสัมพันธ์กันอย่างเหมาะสม ซึ่งกลไกเหล่านี้ยากที่จะทำการศึกษาเพียงเรื่องเดียว แล้วจะนำมาอธิบายเหตุการณ์ทั้งหมดได้ จึงมีหลายทฤษฎีที่พยายามอธิบายถึงกลไกของความชรานี้ โดยอ้างถึงความสัมพันธ์ที่กระบวนต่างๆ ที่ทำงานเชื่อมโยงกัน
ครับ... วันนี้ ผมจะขอเอาเรื่องนี้มาเรียบเรียงเป็นตอนๆ เพื่อให้ง่ายต่อสมาชิกทุกท่านในการทำความเข้าใจ เนื่องจากสมาชิกเบรที่ติดตามอ่านบทความมีอยู่กันเป็นจำนวนมาก และมีระดับการศึกษา รวมทั้งประสบการณ์ที่แตกต่างกันมาก ดังนั้นผมจึงขอใช้ศัพท์และยกตัวอย่างที่ง่ายๆ บางทีอาจจะดูไม่เหมือนกับมืออาชีพ ก็ขอให้เข้าใจด้วยครับ
หลังจากจบบทความนี้ทั้งหมดแล้ว ผมมั่นใจว่า พวกเราจะมีความเข้าใจเรื่องนี้ได้ดีขึ้น แต่จะนำมาประยุกต์ใช้ให้เกิดประโยชน์กับตนเองได้มากน้อยแค่ไหน ก็เป็นเรื่องของแต่ละคนครับ ... และก็แน่นอนครับ พวกเราไม่อาจจะหยุดยั้งความชรา – หรือความเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับร่างกายของเราได้ แต่พวกเราสามารถจะชะลอการเปลี่ยนแปลงเหล่านั้นได้ครับ ... ผมขอยืนยัน!
เริ่มเลยนะครับ...
ปัจจุบันนี้ได้มีการแบ่งกลไกของความชราออกเป็น 2 กลุ่มหลักๆ ด้วยกันดังนี้
- การสั่งสมความเสียหายในระดับเซลล์ที่เกิดขึ้นกระจายทั่วทั้งร่างกาย เรียกทับศัพท์ว่า Microaccidents
- ความชราภาพที่ถูกโปรแกรมไว้ในระดับพันธุกรรม ซึ่งก็คือ นาฬิกาช่วงชีวิต เรียกทับศัพท์ว่า Aging clocks
Microaccidents
มีการสั่งสมความเสียหายในระดับเซลล์ที่เกิดขึ้นกระจายทั่วร่างกาย ซึ่งรวมไปถึงสภาวะที่ไปทำลายโครงสร้างสำคัญของร่างกาย (การทำลายนี้มองเห็นได้ เมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์) ยกตัวอย่างเช่น
- อนุมูลอิสระ ของเสียที่เกิดจากการทำงานของเซลล์ และเป็นตัวสำคัญในการทำลาย DNA และโปรตีน
- Mutagen เป็นสารเคมีที่มีผลต่อ DNA ทำให้รบกวนการทำงานของยีนได้ หรือ
- สารเคมีบางอย่าง เช่น อัลดีไฮด์ ทำให้เกิดผลเสียต่อส่วนประกอบภายในเซลล์
- อื่นๆ ...
ความเปลี่ยนแปลงพวกนี้เกิดขึ้นตลอดเวลาในเซลล์ของเรา ส่วนใหญ่จะไม่มีผลเสียหายต่อร่างกายมากนัก เพราะตามธรรมชาติของร่างกายเราจะมีกระบวนการเข้าไปแก้ไข และก็อาจจะมีบางส่วนที่หลุดรอดมาได้ ซึ่งก็มีเพียงเล็กน้อยเท่านั้น แต่ถ้ามีการสั่งสมความเสียหายเล็กๆ เหล่านี้รวมกันหลายวันเข้า ก็อาจจะก่อให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ ได้ รวมไปถึงเมื่อพวกเรามีอายุมากขึ้น กระบวนการแก้ไขนี้อาจจะบกพร่องหรือมีประสิทธิภาพลดลง การเปลี่ยนแปลงพวกนี้แม้เพียงเล็กน้อย ก็อาจจะก่อให้เกิดความเสียได้เช่นกัน
Aging Clocks
ในยุคเริ่มต้นที่มีการวิจัยเรื่องอายุ มีข้อถกเถียงกันมากว่า Aging clock มีจริงหรือไม่ เพราะในความเป็นจริงพบว่า สิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวจะไม่มี aging clock พวกมันจึงสามารถแบ่งตัวเพิ่มจำนวนได้อย่างไม่จำกัด เช่น เชื้อแบคทีเรีย เป็นต้น ในขณะเดียวกัน ก็มีหลักฐานมากมายที่สนับสนุนว่า สิ่งมีชีวิตที่ซับซ้อนขึ้น เช่น สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม จะมี aging clock มากกว่า 1 ชนิดขึ้นไป
สรุป
เซลล์ส่วนใหญ่ในสิ่งมีชีวิตระดับสูง จะมีนาฬิกาช่วงชีวิต หมายความว่า เซลล์พวกนี้ถูกจำกัดจำนวนในการแบ่งตัวเพิ่มปริมาณ เช่น
เซลล์ผิวหนังกบ สามารถแบ่งตัวเพิ่มจำนวนได้เพียง 10 ครั้ง เป็นต้น – เรียกว่า Cellular clock
เซลล์ส่วนใหญ่ในสิ่งมีชีวิตระดับสูง จะมีนาฬิกากลางอยู่ที่สมอง ซึ่งจะคอยติดตามการพัฒนาการและช่วงอายุของสิ่งมีชีวิตนั้นๆ – เรียกว่า Central clock Biological clock – นาฬิกาตัวนี้จะมีความแตกต่างกันค่อนข้างมากในแต่ละคน แต่ละเผ่าพันธุ์ชีวิต ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมภายนอกจะมีผลต่อนาฬิกาให้เดินเร็วหรือช้าได้ ยกตัวอย่างเรื่องความเครียดจะไปเร่งให้นาฬิกานี้เดินเร็วขึ้น เป็นต้น
Note: ตัวอย่างของ Aging clock ที่ชัดเจน คือ นาฬิกาที่ควบคุมระบบสืบพันธุ์ในผู้หญิง ซึ่งจะเปิดใช้งานเมื่อเข้าสู่วัยรุ่น ผู้หญิงก็จะเริ่มมีประจำเดือน และเมื่ออายุประมาณ 45 ปี นาฬิกาที่ว่านี้ก็จะปิดการทำงานของระบบสืบพันธุ์ ทำให้ผู้หญิงเข้าสู่วัยทอง เป็นต้น
.....ขอบคุณข้อมูลจากบารมีแลป......
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
กลไกของความชรา ตอนที่ 2 : อนุมูลอิสระ
ครับในตอนที่แล้ว เราได้คุยกันถึงพื้นฐานของอนุมูลอิสระว่าคืออะไร? เกิดขึ้นได้อย่างไร? เข้าสู่ร่างกายเราทางไหน? และมีผลเสียต่อเซลล์อย่างไร? ในบทนี้ผมจะพูดและโยงความสัมพันธ์ให้พวกเราเข้าใจว่า อนุมูลอิสระมีความสัมพันธ์กับช่วงอายุของพวกเราอย่างไร? และอะไรที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของช่วงอายุ?
... มาเข้าเรื่องกันครับ:—
ในยุคปี 50 Dr. Denham Harman ได้นำเสนอสมมุติฐานว่า อนุมูลอิสระอาจจะเป็นสาเหตุหลักตัวหนึ่งที่ทำให้ร่างกายสิ่งมีชีวิตแก่ได้ ซึ่งในยุคนั้นถือว่าเป็นสมมุติฐานที่ได้รับความสนใจมากทีเดียว หลายปีหลังจากนั้น นักวิทยาศาสตร์ก็ได้พบหลักฐานมากมายที่สนับสนุนความคิดนี้ ต่อมาทฤษฎีนี้ก็ได้รับการยอมรับว่าเป็นทฤษฎีเกี่ยวกับความชราภาพที่ดีที่สุด
ผลเสียที่เกิดจากอนุมูลอิสระเป็นสัดส่วนโดยตรงกับอัตราการเผาผลาญในร่างกายของสิ่งมีชีวิตนั้นๆ ยกตัวอย่างเช่น หนูมีอัตราการเผาผลาญพลังงานสูงเป็น 7 เท่าของร่างกายมนุษย์ ซึ่งคาดว่าหนูจะได้รับผลกระทบจากอนุมูลอิสระที่มีต่อ DNA มากกว่ามนุษย์ถึง 10 เท่า! นี่จึงเป็นเหตุผลที่ว่า ทำไมคนจึงมีอายุที่ยืนยาวกว่าหนู ซึ่งจากการทดลองก็พบว่า เมื่อลดปริมาณการเผาผลาญพลังงานในหนูลง โดยการลดปริมาณอาหารลงให้มาก จะพบว่าหนูมีช่วงชีวิตที่ยืนยาวขึ้น!
ไมโตคอนเดรีย ซึ่งถือว่าเป็นแหล่งกำเนิดพลังงานของเซลล์ จะมีความสำคัญอย่างมากต่อทฤษฎีอนุมูลอิสระและกลไกของความชรา เนื่องจาก อนุมูลอิสระส่วนใหญ่จะถูกสร้างขึ้นที่นี่
ในไมโตคอนเดรียจะมีปริมาณอนุมูลอิสระมากกว่าส่วนอื่นๆ ทั้งหมดภายในเซลล์ แต่ขณะเดียวกันไมโตคอนเดรียกลับได้รับการปกป้องจากการทำลายของอนุมูลอิสระน้อยกว่าส่วนอื่นๆ ของเซลล์
ไมโตคอนเดรียมีแนวโน้มที่จะถูกทำลายได้เร็วกว่าส่วนอื่นๆ ภายในเซลล์ ทั้งที่ตัวมันเองถือได้ว่าเป็นแหล่งผลิตพลังงานหลักของเซลล์ เป็นสาเหตุให้เซลล์นั้นเข้าสู่สภาวะวิกฤติได้เร็ว – จึงถือได้ว่า การเผาผลาญพลังงานในไมโตคอนเดรียเป็นหัวใจสำคัญอันหนึ่งของกลไกของความชรา
มีหลักฐานจำนวนมากที่ระบุว่า ผลของการทำลายโดยอนุมูลอิสระจะสะสมปริมาณมากขึ้นเรื่อยๆ ตามอายุที่มากขึ้น ยกตัวอย่าง หนูที่มีอายุ 2 ปี มีร่องรอยความเสียหายใน DNA จากการทำลายของอนุมูลอิสระมากกว่าหนูที่มีอายุน้อยกว่า เป็นต้น
ประเด็นที่น่าสนใจ
จากการทดลองโดยใช้หนอน Caenorhabditis ให้ได้รับอนุมูลอิสระในระดับหนึ่งจนเกิดการเปลี่ยนแปลงในยีน พบว่าหนอนจะมีช่วงอายุที่ยาวขึ้น 70 % และยังพบด้วยว่า ในตัวหนอนพวกนี้จะมีระดับของเอ็นไซม์ที่ช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระสำคัญเพิ่มขึ้น 2 ตัว คือ SOD และ Catalase จากข้อมูลนี้บ่งชี้ว่า ยีนที่ทำปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระจนเกิดการกลายพันธุ์ (Mutation) สามารถกระตุ้นระบบต้านทานอนุมูลอิสระให้เกิดขึ้นภายในเซลล์ได้ – นี่เป็นหลักฐานที่บ่งบอกถึงความเชื่อมโยงกันระหว่าง กลไกของความชรากับอนุมูลอิสระ
ในยุคที่เริ่มมีการใช้ X-rays ในการรักษา มีความกังวลกันมากถึงผลกระทบของรังสี X-rays ที่มีต่อร่างกาย ในช่วงนั้น นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบปรากฏการณ์ที่น่าสนใจอย่างหนึ่งก็คือ เมื่อให้รังสี X-rays ปริมาณต่ำในการรักษา พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระเพียงเล็กน้อยในช่วงสั้นๆ ซึ่งการเพิ่มขึ้นนี้จะช่วยกระตุ้นระบบต้านทานที่มีต่ออนุมูลอิสระ (ก็คือ SOD, Catalase, glutathione peroxidase) ให้สูงขึ้นได้
การออกกำลังกายเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดอนุมูลอิสระได้ตั้งแต่น้อยจนถึงปานกลาง ประเด็นนี้ขอให้เข้าใจว่า ยิ่งให้มีการเผาผลาญพลังงานมาก ก็จะมีของเสียเกิดมากขึ้นด้วยเช่นกัน การออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอให้พอควรจะกระตุ้นระบบต้านอนุมูลอิสระของร่างกายได้ ในทางกลับกัน การออกกำลังกายที่หักโหมอาจจะให้ผลตรงกันข้ามและเป็นสาเหตุให้แก่เร็วได้
มีหลายคนอาจจะสงสัยว่า การรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระ เพื่อเข้าไปทำลายอนุมูลอิสระ ซึ่งถือว่าเป็นวิธีสำคัญอันหนึ่งในการต่อสู้กับกลไกของความชรา น่าจะช่วยให้ช่วงอายุของเรายืนยาวขึ้น มันก็ไม่ง่ายอย่างที่คิดนักหรอก เพราะว่า โดยปกติเซลล์จะคงอยู่ในสภาวะสมดุลระหว่าง ปริมาณของอนุมูลอิสระที่ร่างกายยอมรับได้ กับระดับความต้านทานต่ออนุมูลอิสระของร่างกาย ที่เรียกกันว่า Oxidative Equilibrium หรือ OE
ณ. ที่จุดนี้ ร่างกายยอมรับให้มีอนุมูลอิสระอยู่ในร่างกายได้ในระดับหนึ่งที่มันพอทนได้ ซึ่งจะสมดุลกับปริมาณความต้านทานอนุมูลอิสระของร่างกาย แต่ถ้าคุณรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระเข้าไป ร่างกายก็จะไปลดการทำงานของกลไกการต้านอนุมูลอิสระของร่างกายลง นี่จึงเป็นเหตุผลว่าทำไม การรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระเข้าไป ไม่ได้ไปช่วยลดปริมาณของอนุมูลอิสระไปได้
จากการศึกษาวิจัยพบว่า อาหารเสริมที่มีสารต้านอนุมูลอิสระไม่ได้ช่วยเพิ่มช่วงชีวิตของคน (Lifespan) ให้ยืนยาวที่สุด แต่สารต้านอนุมูลอิสระจะช่วยเพิ่มช่วงชีวิตของคนให้เฉลี่ยยืนยาวมากขึ้นกว่าเดิม และถ้าเราสามารถรักษาจุดสมดุล OE ให้คงที่ได้ตลอดไป ก็มีโอกาสทำให้ช่วงชีวิตนั้นยืนยาวนานที่สุดได้ แต่อย่าลืมนะครับว่า สารต้านอนุมูลอิสระไม่สามารถเปลี่ยนแปลงจุดสมดุล OE ได้ แต่เมื่อไหร่ก็ตามที่จุดสมดุล OE ถูกรบกวน ก็จะส่งผลให้ช่วงชีวิตสั้นลงอย่างเห็นได้ชัด ยกตัวอย่างเช่น เมื่อคนเราสูบบุหรี่ อดหลับอดนอน และเครียดมาก จะมีอนุมูลอิสระเกิดขึ้นมากในร่างกายเรา เป็นผลให้คนนั้นๆ มีอายุเฉลี่ยที่สั้นลง ทั้งหมดนี้ เป็นผลที่เกิดจากจุดสมดุล OE ถูกรบกวนอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานาน
ในชีวิตจริงแล้ว ระบบต้านทานอนุมูลอิสระของร่างกายเราจะถูกรบกวนตลอดเวลาให้ออกจากจุดสมดุล OE (เพราะร่างกายเราจะได้รับอนุมูลอิสระอย่างมากมายในชีวิตประจำวัน จากการสัมผัสกับรังสี UV, สารพิษ, ควันบุหรี่, รังสี, สภาวะเครียด หรือยาบางอย่าง) นี่เป็นเหตุผลว่า ทำไมพวกเราจึงไม่สามารถมีช่วงชีวิตเฉลี่ยที่ยืนยาวสุดถึง 110 – 120 ปีได้ อาหารเสริมที่มีสารต้านอนุมูลอิสระอาจจะช่วยผลักดันให้ช่วงชีวิตเฉลี่ยของเราเคลื่อนไปสู่จุดที่มีศักยภาพสูงสุดได้ โดยจัดให้มีการเพิ่มระดับความต้านทานของอนุมูลอิสระในร่างกายให้มากขึ้นได้
ที่กล่าวมานี้ สุดท้ายแล้ว เป้าหมายของเราก็คือการเพิ่มช่วงชีวิตให้ยืนยาวที่สุด ซึ่งก็คือการเปลี่ยนแปลงจุดสมดุล OE ให้ไปอยู่ในอีกระดับที่สูงขึ้น แต่ในทางปฏิบัติ ยังไม่สามารถพิสูจน์ว่าทำได้
อาจจะมีบางคนสงสัยว่า ควรจะรับประทานอาหารเสริมที่มีสารต้านอนุมูลอิสระประเภทใดที่ดีที่สุด? เนื่องจากว่าอนุมูลอิสระมีหลายกลุ่มด้วยกัน เช่น พวก superoxide, hydroxyl, alkyl และอื่นอีกมาก และสารต้านอนุมูลอิสระจะมีความเฉพาะต่ออนุมูลอิสระที่แตกต่างกัน ดังนั้น ถ้าคุณต้องการให้ได้ผลดีในการป้องกันเซลล์จากอนุมูลอิสระ ก็ควรเลือกสารต้านอนุมูลอิสระที่ออกฤทธิ์ได้กว้าง และมีทั้งที่ละลายได้ดีในน้ำและละลายได้ดีในไขมัน
ดังนั้นวิธีดีที่สุดที่จะปกป้องจากอนุมูลอิสระได้อย่างทั่วถึง พวกเราจึงควรรับประทานผักและผลไม้ให้หลากหลาย เพราะสารสำคัญในพืชไม่ว่าจะเป็นพวกฟลาโวนอยด์, แคโรตีนอยด์ และสารแอนโทไซยานิน ซึ่งสารเหล่านี้เป็นที่รู้กันดีว่าเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ออกฤทธิ์ได้กว้างและสลายตัวได้ง่าย จึงแนะนำให้รับประทานผักผลไม้สด ไม่ควรทำให้สุกมาก ส่วนอาหารเสริมที่มีสารต้านอนุมูลอิสระจะมีประโยชน์มากในกรณีที่คุณอยู่ในสภาวะเครียด, เจ็บไข้ได้ป่วยหรือโดนแสงแดดมากเท่านั้น
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
กลไกของความชรา ตอนที่ 3 : การทำลายและซ่อมแซม DNA
DNA (Deoxyribonucleic acid) เป็นองค์ประกอบพื้นฐานของสิ่งมีชีวิต ที่บรรจุข้อมูลทางพันธุกรรมของสิ่งมีชีวิตชนิดนั้นๆ ไว้ ซึ่งเป็นลักษณะที่ผสมผสานมาจากสิ่งมีชีวิตรุ่นก่อน ก็คือจาก พ่อและแม่ แล้วถ่ายทอดไปยังสิ่งมีชีวิตรุ่นถัดไป ซึ่งก็คือ ลูกหลาน ส่วนข้อมูลทางพันธุกรรมในสิ่งมีชีวิตชนิดต่างๆ เกิดขึ้นจากการเรียงลำดับขององค์ประกอบใน DNA นั่นเอง
DNA เป็นส่วนสำคัญที่สุดของเซลล์ที่ขาดไม่ได้ อย่างอื่น เช่น RNA, โปรตีนและไขมัน สามารถจะหาทดแทนได้ แต่ DNA เป็นส่วนที่ไม่อาจจะหามาทดแทนกันได้ (ถ้ามีการสูญเสียหรือถูกทำลายเกิดขึ้น) แต่สามารถที่จะซ่อมแซมกันได้
DNA ที่ถูกทำลายจะมีผลตามมา 2 อย่างด้วยกัน : เซลล์นั้นตาย หรือไม่ก็ เซลล์นั้นกลายพันธุ์ไปเลย
ความหมายของการกลายพันธุ์ในที่นี้หมายถึง มีการสูญเสียยีนไปบางส่วนหรือยีนอาจจะมีการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติบางประการไป ซึ่งการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่จะมีผลเสียตามหรืออาจจะไม่มีผลอะไรเลยก็ได้
สารที่ทำลาย DNA
ส่วนสารที่สามารถทำลาย DNA ได้และเป็นสาเหตุให้เกิดการกลายพันธุ์ได้นี้ เรียกกันว่า Mutagen อนุมูลอิสระถือว่า เป็นสารพวก Mutagen ที่พบกันมากที่สุด ตัวอย่างอื่นก็มี เช่น สารพวกอัลดีไฮด์ แร่ใยหินหรือน้ำมันดิน (Coal tar) เป็นต้น และก็พบด้วยว่า Mutagen ส่วนใหญ่เป็นสารที่ก่อให้เกิดมะเร็ง (Carcinogen) ได้ด้วย
โดยทั่วไป DNA จะถูกทำลายโดยพวก Mutagen และ Mutagen พวกนี้ก็เป็นผลพวงที่เกิดจากกระบวนการเผาผลาญของร่างกาย ที่ร่างกายเราก็ไม่อาจที่จะหลีกเลี่ยงได้ ในขณะที่ Mutagen บางประเภท เช่น ควันบุหรี่หรือ acetaldehyde (เกิดจากปฏิกิริยาของแอลกอฮอร์ในร่างกาย) เป็นสิ่งที่เราสามารถจะหลีกเลี่ยงได้
รังสีบางประเภทก็เป็นสาเหตุให้เกิดการกลายพันธ์ได้ สำหรับรังสี UV จะก่อให้เกิดความเสียหายจำกัดอยู่เฉพาะที่ผิวหนัง, cornea และ retina ส่วนรังสีที่มีพลังงานสูงอย่างเช่น รังสี X-rays สามารถทะลุทะลวงได้มากทั่วทั้งร่างกายและเป็นสาเหตุให้เกิดการกลายพันธุ์ไดในปริมาณสูง
กระบวนการซ่อมแซม DNA
เซลล์จะมีเอ็นไซม์หลายตัวที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการซ่อมแซม DNA และความเสียหายส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นจะยังคงแก้ไขได้ โดยที่ไม่มีผลเสียตามมา แต่ถึงอย่างนั้น ก็ยังคงมีบางส่วนที่หลุดรอดไปได้และก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ที่ถาวรตามมาได้
ความคิดเรื่องการกลายพันธุ์ที่สะสมมากขึ้นเรื่อยๆ จนกลายเป็นกลไกสำคัญที่ทำให้ชราภาพนั้น ไม่ใช่เรื่องใหม่อะไร มีหลายงานวิจัยที่บ่งบอกว่า ช่วงอายุที่ยาวนานที่สุด มีความสัมพันธ์กับประสิทธิภาพในการซ่อมแซม DNA และความถี่ที่เกิดการกลายพันธุ์ โดยเฉพาะในมนุษย์ที่มีระบบการซ่อมแซม DNA ที่ดีที่สุดและมีช่วงชีวิตที่ยาวนานมากที่สุดในกลุ่มสิ่งมีชีวิตที่เลี้ยงลูกด้วยนมด้วยกัน และยังพบด้วยว่า ความถี่ที่เกิดการกลายพันธุ์จะสูงขึ้นตามอายุ นี่อาจจะเป็นเหตุผลที่ว่า เมื่ออายุมากขึ้น ระบบการซ่อมแซม DNA ของร่างกายอาจจะได้รับผลกระทบจากการกลายพันธุ์ก็เป็นได้
ดังนั้นเมื่อเรามีอายุมากขึ้น ร่างกายคนเราจะสร้างอนุมูลอิสระมากขึ้น และเป็นสาเหตุให้มีการกลายพันธุ์มากขึ้นตาม และขณะเดียวกันร่องรอยของ DNA ที่เสียหายก็เกิดมากขึ้นตามมาด้วย
สรุป ทฤษฎีเรื่องอนุมูลอิสระและทฤษฎีเรื่องการทำลาย DNA มีความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดกันมาก เพราะ DNA ถือว่าเป็นหนึ่งในเป้าหมายอันดับต้นของอนุมูลอิสระที่จะเข้าไปทำลาย
แล้วมีวิธีไหนบ้างไหมที่จะช่วยลดการทำลาย DNA ลงและเพิ่มการซ่อมแซม DNA ให้มากขึ้นได้? คำตอบก็คือ
อันดับแรก :- ให้หลีกเลี่ยงปัจจัยแวดล้อมที่ก่อให้เกิดอนุมูลอิสระ อย่างเช่น ควันบุหรี่, รังสี UV
อันดับที่สอง :- ลดการทำลาย DNA ลง ด้วยการใส่สารต้านอนุมูลอิสระเข้าไป
ปัจจุบันนี้ ยังไม่มีวิธีการใดๆ ที่จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการซ่อมแซม DNA ในเซลล์ได้ ระบบพวกนี้ค่อนข้างจะซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับเอ็นไซม์หลากหลายชนิดด้วยกัน ในสิ่งมีชีวิตแต่ละพวก ต่างก็มีระบบซ่อมแซม DNA ที่เป็นเฉพาะมาตรฐานของตนเอง การซ่อมแซมที่ไม่ถูกต้องหรือไม่สมบูรณ์ อาจจะนำไปสู่การกลายพันธุ์ตามมาได้ และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในที่สุด ซึ่งสุดท้ายก็คือการวิวัฒนาการนั่นเอง อัตราการกลายพันธุ์ที่เพิ่มขึ้นนี้ เป็นสาเหตุให้สิ่งมีชีวิตมีวิวัฒนาการที่เร็วขึ้น แต่ก็มีผลให้ช่วงอายุสั้นลงได้เช่นกัน ในทางกลับกัน ถ้าเป็นเช่นนั้นจริงๆ แล้วทำไมสิ่งมีชีวิตที่มีระบบซ่อมแซม DNA ที่สมบูรณ์ที่สุด กลับไม่มีให้พบเห็นได้ในธรรมชาติเลย!
มนุษย์มีระบบการซ่อมแซม DNA ที่มีประสิทธิภาพมากกว่าสิ่งมีชีวิตอื่นๆ ทั้งหมด พวกเราสามารถจะรับมือกับการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยทางพันธุกรรมนี้ได้ ดังนั้นพวกเราจึงมีอายุที่ยืนยาว (กว่าสิ่งมีชีวิตอื่นๆ) ในทางกลับกัน ระบบซ่อมแซม DNA ที่ดีก็เป็นอุปสรรคต่อวิถีทางของเราที่จะก้าวไปเป็นสิ่งมีชีวิตที่มีอายุยืนยาวกว่า (เพราะมีวิวัฒนาการต่ำ) มนุษย์มีหลายวิธีที่จะหาทางในการเพิ่มระบบการซ่อมแซม DNA ของตนเองผ่านทางเทคโนโลยีที่ก้าวหน้า มากกว่าการปล่อยให้เป็นไปตามวิวัฒนาการตามธรรมชาติ
ปัจจุบันมีบางงานวิจัยที่พูดถึงว่า เอ็นไซม์หลักทั้งหมดที่ใช้ในการซ่อมแซม DNA จำเป็นต้องใช้สารตั้งต้นเฉพาะของ DNA ที่เรียกกันว่า Deoxyribonucleotides สารตัวนี้ถูกสังเคราะห์จากสารตั้งต้นที่ชื่อ Ribonucleotides โดยผ่านทางเอ็นไซม์ ribonucleotides reductase (RR) ถ้า RR ทำงานมากขึ้น จะทำให้ระดับของ Deoxyribonucleotides สูงขึ้นและระบบการซ่อมแซม DNA ก็จะทำงานเร็วขึ้น
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
กลไกของความชรา ตอนที่ 4 : Cellular Clock
พวกเราเคยสังเกตหรือไม่ว่า ทำไมเมื่อนำเชื้อแบคทีเรียมาเก็บไว้ในสภาวะที่เหมาะสม มันจะเติบโตและแบ่งตัวอย่างไม่สิ้นสุด? ซึ่งผลนี้จะตรงข้ามกับเซลล์ของสิ่งมีชีวิตชั้นสูงขึ้น
ในปี 1912 Alexis Carrel นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันร๊อกกี้เฟลเลอร์ ได้ทำการทดลอง โดยใช้เซลล์ไฟโบรบลาสต์ของไก่มาทดสอบเพื่อดูว่า มันจะสามารถแบ่งตัวได้นานแค่ไหน Carrel ได้เลี้ยงเซลล์ไฟโบรบลาสต์นี้ด้วยอาหารเหลวพิเศษที่ได้จากตัวอ่อนของไก่ โดยจะให้อาหารนี้ทุกๆ 2 – 3 วัน จำนวนเซลล์ที่มากเกินไปจะถูกคัดทิ้งเป็นระยะ เซลล์ไฟโบรบลาสต์นี้จะแบ่งตัวเพิ่มจำนวนได้นานเป็นเวลาหลายปี โดยไม่มีทีท่าว่าจะหยุด จนกระทั่ง Carrel เสียชีวิตได้ 30 ปี การทดลองนี้จึงได้หยุดลง จากการทดลองบ่งบอกว่า เซลล์ของสิ่งมีชีวิตชั้นสูงก็สามารถอยู่ได้เป็นเวลายาวนานเหมือนกับเซลล์ของแบคทีเรีย
ในยุคต้นของปี 1960 Leonard Hayflick ได้ทำการทดลองที่ให้ผลตรงข้ามกับของ Carrel Hayflick เขาพบว่า เซลล์ไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงไว้จะสามารถแบ่งตัวได้ราว 50 ครั้งเท่านั้น หลังจากนั้นก็จะหยุดการแบ่งตัว — แล้วอย่างนี้จะเชื่อใครดี?
จากการศึกษาพบว่า การทดลองของ Carrel มีความผิดพลาดทางเทคนิค โดยเขาใช้อาหารเหลวที่เลี้ยงเซลล์ไฟโบรบลาสต์ของไก่จากตัวอ่อนของไก่ ซึ่งพบว่า ในอาหารนี้มีเซลล์ไฟโบรบลาสต์ของไก่ปนมาด้วยเล็กน้อย ดังนั้นในการทดลองของเขา จึงเปรียบเสมือนว่าเขาได้ใส่เซลล์ไฟโบรบลาสต์ใหม่เข้าไปทุก 2 – 3 วันโดยที่ไม่ได้ตั้งใจ คนจึงเริ่มหันมาให้ความสนใจกับสมมุติฐานของ Hayflick แทน และได้กำหนดให้ตัวเลขสูงสุดที่เซลล์จะสามารถแบ่งตัวได้ผ่านการเพาะเลี้ยงนี้ว่าเป็น Hayflick Limit (HL)
HL เป็นโปรแกรมทางพันธุกรรมที่ถูกกำหนดไว้ เพื่อป้องกันไม่ให้เซลล์แบ่งตัวเพิ่มจำนวนต่อไปอีก — เมื่อมาถึงจุดๆ หนึ่ง คำถามก็คือ : - ทำไมเซลล์ของเราจึงจำเป็นต้องมีโปรแกรม Hayflick Limit นี้ด้วยหรือ?
ครับ ตัวเลขการแบ่งเซลล์นี้มีไว้ เพื่อลดความเสี่ยงไม่ให้เซลล์เติบโตอย่างที่ควบคุมไม่ได้ จนกลายไปเป็นมะเร็ง จากการวิจัยก็พบด้วยว่า ในเซลล์มะเร็ง จะมีการสูญเสียโปรแกรมทางพันธุกรรมนี้ไป จึงเป็นเหตุให้เซลล์พวกนี้เจริญเติบโตอย่างไม่หยุดยั้ง
ต่อมาก็มีการค้นพบ กลไกสำคัญที่อยู่เบื้องหลังการทำงานของ HL โดยพบว่า ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตชั้นสูงนั้น โครโมโซมจะถูกครอบด้วยโครงสร้าง DNA พิเศษที่เรียกว่า เทโลเมียร์ (Telomeres) ซึ่งบทบาทหลักของเทโลเมียร์ก็คือ การป้องกันส่วนปลายของโครโมโซมจากการเสื่อมสภาพ ในระหว่างที่เซลล์แบ่งตัว โครโมโซมจะจำลองตัวเองผ่านทาง DNA จากกระบวนการตามธรรมชาตินี้ บริเวณช่วงปลายของทุกเทโลเมียร์จะเป็นส่วนที่ไม่สามารถก๊อปปี้กันได้
ลองนึกถึงภาพถนน ดังรูป ที่ต้องใช้เครื่องจักรในการสร้างผิวถนน ซึ่งโดยทั่วไป เครื่องจักรนี้จะเคลื่อนย้ายได้เมื่ออยู่บนผิวถนนเท่านั้น ดังนั้นทุกครั้งที่มีการสร้างผิวถนนขึ้นมาใหม่ (โดยให้ซ้อนอยู่บนผิวเดิม) เราจะพบว่า บริเวณพื้นที่ใต้เครื่องจักรจะเป็นส่วนที่ไม่อาจจะสร้างถนนได้ ด้วยเหตุนี้ชั้นผิวถนนที่สร้างขึ้นมาใหม่นี้จะสั้นลงเรื่อยๆ ตามรูป ชั้นที่ 1 เมื่อสร้างเสร็จ เครื่องจักรจะมาอยู่ที่ตำแหน่งที่ 1 จากนั้นก็จะเริ่มสร้างชั้นผิวที่ 2 ซึ่ง ณ. จุดตรงตำแหน่งที่ 1 ที่เครื่องจักรตั้งอยู่ มันไม่สามารถสร้างที่จุดนี้ได้ มันเริ่มสร้างชั้นที่ 2 ไปตามแนวลูกศร จนถึงตำแหน่งที่ 2 จากนั้นก็เริ่มสร้างชั้นที่ 3 ต่อ จะเห็นว่าทุกชั้นที่สร้างขึ้นมาใหม่ ผิวถนนจะสั้นลงเรื่อยๆ
จึงเปรียบได้กับการแบ่งโครโมโซม ที่ช่วงปลายของเทโลเมียร์จะไม่สามารถทำการจำลองขึ้นมาได้ ดังนั้นชั้นของเทโลเมียร์ใหม่ที่เกิดขึ้น ก็จะสั้นลงไปเรื่อยๆ จนถึงจุดหนึ่ง เซลล์ก็จะไม่สามารถแบ่งตัวต่อไปได้อีก
หมายเหตุ : ตรงข้ามกับโครโมโซมของแบคทีเรียจะเป็นวงกลมและไม่มีเทโลเมียร์ ดังนั้นเชื้อแบคทีเรียจึงไม่มี HL พวกมันจึงสามารถแบ่งตัวได้เรื่อยๆ อย่างไม่มีที่สิ้นสุด
จากข้อมูลเบื้องต้นนี้ จึงอธิบายได้ว่า เซลล์ไฟโบรบลาสต์เมื่อแบ่งตัวมาถึงครั้งที่ 50 แล้ว พวกมันจะสูญเสียความสามารถในการแบ่งตัวอีกต่อไปและเริ่มจะเข้าสู่สภาพของการเสื่อมสลายหรือชราภาพนั่นเอง
นั่นหมายความว่า กระบวนการเผาผลาญพลังงานของเซลล์จะค่อยๆ ลดลง เมื่อแบ่งตัวมาถึงจุด HL แล้ว จากนั้นพวกมันจะเริ่มมีขนาดที่ใหญ่ขึ้นและมีการสะสมของสารไลโปฟุสซิน (Lipofuscin) ซึ่งเป็นสารที่เกิดจากสารอนุมูลอิสระที่สะสมมากขึ้นแล้วมาจับตัวกับไขมัน ก่อให้เกิดความผิดปกติของสีผิวที่มีตั้งแต่สีน้ำตาลไปจนถึงสีดำกระจายไปทั่วร่างกาย
ดังนั้น ถ้าจะถามว่า ความชราภาพเป็นผลที่เกิดจากเซลล์สูญเสียความสามารถในการแบ่งตัวเมื่อมาถึงจุด HL เช่นนั้นใช่หรือไม่? — เราไม่สามารถที่จะตอบตรงๆ เช่นนั้นได้ ณ. ปัจจุบันนี้ เพราะเนื้อเยื่อบางอย่าง เช่น เซลล์ที่ผิวหนังและเซลล์ที่บุผนังเส้นเลือด HL อาจจะเป็นส่วนสำคัญตัวหนึ่งของกระบวนการชราภาพ ในขณะที่เซลล์สมอง, เซลล์ในเยื่อเรติน่า, เซลล์ประสาทและกล้ามเนื้อแทบจะไม่แบ่งตัวหรือไม่แบ่งตัวเลยก็ได้เมื่อเข้าไปใกล้จุด HL
แล้วเราจะสามารถยกเลิก Hayflick Limit นี้ได้หรือไม่?
ถ้าเอาจริง ก็น่าจะทำได้ อย่างเช่นการกลายพันธุ์ที่พบในเซลล์มะเร็ง หรือแม้แต่เชื้อไวรัสบางชนิด เช่น ไวรัสที่ทำให้เกิดหูด จะไปทำให้เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสชนิดนี้สามารถแบ่งตัวได้อย่างไม่มีที่สิ้นสุด เป็นต้น เหตุผลก็คือว่า ทุกๆ เซลล์จะมียีนที่ควบคุมการสร้างเอ็นไซม์เทโลเมียร์ เรียกว่า Telomerase โดยเอ็นไซม์นี้จะปรับฟื้นฟูเทโลเมียร์ที่สั้นให้คืนสภาพได้ และยังพบด้วยว่า เซลล์ที่มีเอ็นไซม์ Telomerase ทำงานอยู่นั้น จะสามารถแบ่งตัวได้อย่างไม่จำกัด ในเซลล์ปกติทั่วไป เอ็นไซม์นี้จะถูกกดการทำงานไว้ ทำให้เซลล์เหล่านี้แบ่งตัวได้อย่างจำกัด
ประเด็นที่น่าสนใจก็คือว่า นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่า ในสเต็มเซลล์ของตัวอ่อน กลไกการแบ่งเซลล์อย่างอิสระนี้ถูกเปิดให้ใช้งานได้ โดยผ่านทางยีน Nanog ส่วนยีนที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสลายของเซลล์ก็คือ ยีน INKA ซึ่งจะควบคุมโปรตีน P16 (โปรตีนนี้มีบทบาทป้องกันไม่ให้เกิดเซลล์มะเร็ง โดยกระตุ้นให้เซลล์เกิดการเสื่อมสลาย) จากการทดลองพบว่า หนูที่ขาดโปรตีน P16 เซลล์ของมันจะเสื่อมสลายได้ช้ากว่าเซลล์ของหนูทั่วไปมาก แต่ถึงกระนั้นพวกมันก็มีช่วงชีวิตที่สั้นกว่าหนูทั่วไป เนื่องจากมีโอกาสเป็นมะเร็งได้สูงกว่ามากเช่นกัน
สรุป
การมี Hayflick Limit จะช่วยส่งเสริมให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นไปตามอายุ ถ้าไม่มี HL เสียเลย พวกเราก็เสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งที่สูงขึ้นตามมา
จำนวนการแบ่งตัวของเซลล์ เมื่อมาใกล้ถึงจุด HL ไม่ได้แน่นอนตายตัว จะมีหลายปัจจัยมาเกี่ยวข้อง ที่อาจจะเร่งหรือชะลอให้ช้าลงได้ เช่น ปัจจัยที่เร่งให้ HL เร็วขึ้น ก็คือ ปริมาณอนุมูลอิสระที่มากขึ้น ส่วนสารบางอย่างก็สามารถยืด HL ให้ยาวออกไปได้ เช่น สารสกัดจากกระเทียม เป็นต้น
โดยทีมนักวิทยาศาสตร์ชาวดัทช์ได้พบว่า สารสกัดจากกระเทียมจะช่วยยืด HL ออกไปและเพิ่มการทำงานของเซลล์ไฟโบรบลาสต์ที่ชั้นผิวหนังได้
นอกจากนี้ก็มี กรดวิตามินเอ (Retinoic acid) สามารถยืดขยาย HL ออกไปได้เกือบ 50% ทีเดียว!
ล่าสุดนักวิทยาศาสตร์จากสถาบัน Geron ได้ทำการจำลองยีนที่ควบคุมเอ็นไซม์ Telomerase ในเซลล์ไฟโบรบลาสต์ เขาพบว่า เซลล์นั้นมี HL ที่ยืดยาวออกไป โดยที่ไม่แสดงอาการว่าจะมีการเสื่อมสลายของเซลล์เลย และเซลล์นั้นยังคงดูกระชุ่มกระชวยและอ่อนวัยอยู่ตลอด!
แล้วพวกเราจะสามารถใช้ประโยชน์จากความรู้ได้อย่างไรเพื่อยืดขยาย Cellular Clock ออกไปให้นานที่สุดได้ โดยที่ไม่มีผลเสียตามมา? มีความเป็นไปได้สูง ในอนาคตอันใกล้นี้ จากการนำความรู้ทางวิศกรรมพันธุศาสตร์มาใช้ประยุกต์ เพื่อเปลี่ยนแปลงโปรแกรมที่เกี่ยวข้องกับ Hayflick Limit ให้ยืดยาวออกไป ถึงแม้ว่าจะมีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งก็ตาม ในขณะเดียวกันนักวิทยาศาสตร์ก็กำลังหาวิธีการแยกคัดเอาเซลล์ที่เสื่อมสลายออกไปจากเนื้อเยื่อที่ดี
ปัจจุบันนี้สิ่งที่พวกเราสามารถทำได้ดีที่สุดก็คือ การหลีกเลี่ยงการแบ่งเซลล์ที่ไม่จำเป็นและหาทางยืดขยาย HL ออกไปโดยการเพิ่มสภาพแวดล้อมภายในที่เป็นมิตรต่อร่างกายเรา ซึ่งหมายความว่า พวกเราควรลดปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการแบ่งเซลล์ที่ไม่จำเป็นนั้นเสีย โดยเฉพาะ อนุมูลอิสระ, การอักเสบ, สารพวก Mutagen, สารพิษและรังสี UV เป็นต้น
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ปัจจุบันความรู้ในทางการแพทย์ได้มีการนำมาประยุกต์ใช้ในเครื่องสำอางกันมาก (ในต่างประเทศ โดยเฉพาะแบรนด์เนมที่มีชื่อ) ซึ่งเครื่องสำอางที่มีราคาแพงเหล่านี้ ล้วนนำวิทยาการทางแพทย์มาประยุกต์เพื่อให้เกิดความน่าสนใจ เนื่องจากสภาวะการตลาดในปัจจุบัน มีการแข่งขันกันสูงมาก และผู้บริโภคก็มีความรู้ที่ดีขึ้น รวมถึงการเข้าถึงข้อมูลทางอินเตอร์เน็ตที่ง่ายกว่าในอดีต ด้วยเหตุนี้นักการตลาดจึงจำเป็นต้องหาจุดขายที่ดีและแตกต่างสำหรับผลิตภัณฑ์ของตนเอง เพื่อให้ได้เปรียบเหนือผลิตภัณฑ์ของคู่แข่ง วิทยาการทางการแพทย์จึงถูกนำมาประยุกต์ใช้เป็นจุดขายทางการตลาด
ด้วยเหตุนี้ ผมจึงจำเป็นต้องปูพื้นฐานทางการแพทย์ให้สมาชิกเบร ฯ ทุกท่านได้คุ้นเคยและทำความเข้าใจให้ดี และเมื่อถึงบทสุดท้าย ผมจะแสดงให้สมาชิกเบร ฯ ทุกท่านได้เห็นว่า สินค้าแบรนด์เนมเหล่านั้นเขาใช้ Concept อะไรทางการแพทย์เพื่อชูเป็นจุดขายทางการตลาดให้กับผลิตภัณฑ์ของตน จากนั้นผมจะแนะนำวิธีการในการประยุกต์แนวคิดทางการแพทย์เพื่อสร้างจุดขายให้ทุกท่านได้เข้าใจ
... และท้ายที่สุด พวกคุณทุกคนก็จะสามารถสร้างจุดขายทางการแพทย์เพื่อผลิตภัณฑ์ของคุณเองได้ — ด้วยตัวของคุณเอง! ทั้งหมดนี้ก็เพื่อให้ได้ผลิตภัณฑ์ที่น่าเชื่อถือและน่าสนใจ และนำมาซึ่งยอดขายที่สูงขึ้น!
ก่อนที่จะเข้าสู่เนื้อหา ผมอยากให้สมาชิกทุกท่านได้ทำความเข้าใจก่อนว่า ไมโตคอนเดรียคืออะไร? มีบทบาทต่อเซลล์อย่างไรบ้าง? ซึ่งเรื่องนี้อาจจะใหม่สำหรับสมาชิกที่ไม่ได้เรียนมาทางสายวิทย์ ผมจึงพยายามปรับแต่งเนื้อหาให้อ่านเข้าใจง่าย
ไมโตคอนเดรีย (Mitochrondria)
ไมโตคอนเดรียเป็นแหล่งพลังงานหลักของเซลล์ กระบวนการสำคัญต่างๆ ในเซลล์จะเกิดขึ้นได้ ต้องอาศัยพลังงานที่สร้างจากไมโตคอนเดรียเป็นหลัก แต่ไมโตคอนเดรียเองก็เสี่ยงต่อการถูกทำลายได้ง่ายจากอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นในระหว่างการเผาผลาญพลังงาน (ให้อ่านบทความเรื่อง กลไกของความชรา – 2 : อนุมูลอิสระ (ตอนที่ 1) เพิ่มเติม) และเนื่องจากความเสียหายที่เกิดจากอนุมูลอิสระ และการสร้างพลังงานที่ลดลง เป็นสัญลักษณ์ที่บ่งบอกถึงความชราภาพ ดังนั้น จึงเชื่อว่า ไมโตคอนเดรียมีบทบาทค่อนข้างสำคัญต่อกลไกของความชรา
ไมโตคอนเดรียมีความสำคัญมากต่อกระบวนการทำงานต่างๆ ของเซลล์ ด้วยเหตุนี้ จึงมีไมโตคอนเดรียเป็นจำนวนมากภายในเซลล์ และไมโตคอนเดรียเองก็ยังมีคุณสมบัติในการจำลองตัวเองได้เพื่อเพิ่มจำนวนให้มากขึ้น และสามารถซ่อมแซมตัวเองได้ในกรณีที่มีความเสียหายเกิดขึ้นจากอนุมูลอิสระ แต่อย่างไรก็ตาม ไมโตคอนเดรียก็มีความเปราะบาง ซึ่งถือว่าเป็นจุดอ่อนที่สุดในการป้องกันเซลล์จากความชรา
ไมโตคอนเดรีย ดีเอ็นเอ (Mitochrondrial DNA)
ความเสียหายของ DNA ถือว่าเป็นส่วนสำคัญในกลไกของความชรา เพราะว่าความเสียหายบางส่วนซ่อมแซมได้ แต่บางส่วนก็ไม่สามารถซ่อมแซมได้
โดยปกติ ในเซลล์มีส่วนประกอบ 2 ส่วนที่มี DNA นั่นคือ นิวเคลียส และ ...ไมโตคอนเดรีย
สารพันธุกรรมส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้ในนิวเคลียส และมีเพียงบางส่วนที่เก็บไว้ในไมโตคอนเดรีย ซึ่งเป็นส่วนที่มีความสำคัญต่อ DNA ดังนั้น DNA ในไมโตคอนเดรีย จึงได้รับความเสียหายจากอนุมูลอิสระมากกว่า DNA ที่อยู่ในนิวเคลียส
DNA ในไมโตคอนเดรียมีความเสี่ยงต่อการถูกทำลายมากกว่า DNA ในนิวเคลียส ถึง 10 เท่า ส่วนหนึ่งเป็นเพราะว่า อนุมูลอิสระส่วนใหญ่ถูกสร้างขึ้นในไมโตคอนเดรียในระหว่างที่มีการเผาผลาญพลังงาน นอกจากนี้ DNA ในไมโตคอนเดรีย ไม่ได้รับการปกป้องโดยโปรตีนและมีระบบซ่อมแซมที่ดีเหมือน DNA ที่อยู่ในนิวเคลียส
สภาวะอ่อนล้าของไมโตคอนเดรีย (Mitochrondrial Burnout)
ความสามารถในการสร้างพลังงานของไมโตคอนเดรียลดลงตามอายุ เนื่องจากไมโตคอนเดรียเป็นส่วนแรกในเซลล์ที่เสื่อมสภาพตามอายุ กระบวนการนี้ เราเรียกว่า สภาวะอ่อนล้าของไมโตคอนเดรีย (Mitochrondrial Burnout) ด้วยเหตุนี้ จึงทำให้การเผาผลาญพลังงานภายในเซลล์ลดลง ความสามารถในการทำงานของอวัยวะต่างๆ ก็ลดลงด้วย และเกิดความเสื่อมโทรมของโรคต่างๆ ตามมามากขึ้น
ความเครียด เป็นปัจจัยหลักที่ช่วยเร่งให้เกิดสภาวะอ่อนล้าของไมโตคอนเดรีย เมื่อเกิดความเครียด จะทำให้มีการเผาผลาญพลังงานในเซลล์เพิ่มขึ้น ทำให้ไมโตคอนเดรียทำงานหนักยิ่งขึ้น เป็นเหตุให้เกิดอนุมูลอิสระมากขึ้นตามมา และถ้าความเครียดนั้นยังคงอยู่อย่างเรื้อรัง เป็นผลให้ผนังเซลล์ของไมโตคอนเดรียเปราะบางและถูกทำลายได้ง่าย จึงเกิดรอยรั่วขึ้นที่ผนังของไมโตคอนเดรีย ซึ่งจะไปรบกวนสมดุลของระดับพลังงานและสารเคมีภายในเซลล์ ถ้าความเสียหายนี้รุนแรง ก็จะช่วยเร่งกระบวนการชราภาพให้เร็วขึ้น และการเกิดโรคภัยต่างๆ ตามมา
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
กลไกของความชรา ตอนที่ 6 : การสะสมของเสีย
คุณรู้มั๊ยครับว่า ในแต่ละวันมีขยะอยู่ในถังขยะของคุณปริมาณมากแค่ไหน? ในโรงงานผลิตสินค้าทั่วไป จะเกิดของเสียในปริมาณที่มากกว่าปริมาณสินค้าที่ผลิตออกมาเป็นจำนวนหลายเท่า
เพื่อที่จะพยายามรักษาสมดุลของสภาพแวดล้อมให้ดีขึ้น เราได้พัฒนาวิธีการในการลดปริมาณของเสีย ด้วยการกำจัดของเสีย รวมถึงการนำกลับมารีไซเคิลอีกครั้ง เช่น การใช้วิธีการฝังกลบ ใช้เตาเผาขยะ ใช้พืชช่วยบำบัดน้ำเสีย แต่ถึงกระนั้นก็ตาม ปริมาณของเสียในสิ่งแวดล้อมก็ยังค่อยๆ เพิ่มจำนวนขึ้น ซึ่งเป็นการเพิ่มพื้นที่ฝังกลบ และส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงของชั้นบรรยากาศ และน้ำในมหาสมุทร
แต่เดิม สิ่งเหล่านี้ยังถูกละเลย เพราะว่าการเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อม เช่น การเกิดภาวะโลกร้อน (global warming) ยังไม่ส่งผลกระทบต่อชีวิตมนุษย์มากนัก แต่ในปัจจุบันมนุษย์เริ่มที่จะให้ความสนใจกันมากขึ้นแล้ว
การเกิดสภาวะความชราในร่างกายมนุษย์ ก็คล้ายกันกับการเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อม กระบวนการเผาผลาญพลังงาน (เมตาบอลิซึ่ม - Metabolism) ในร่างกายจะมีการผลิตของเสียเกิดขึ้นตลอดเวลา ซึ่งของเสียเหล่านี้จะถูกกำจัดออกผ่านทางลมหายใจ ปัสสาวะ อุจจาระ และเหงื่อ สารที่เป็นโมเลกุลขนาดเล็กเช่น ยูเรีย อิเล็กโตรไลท์ และคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกกำจัดออกได้ง่าย แต่สารที่เป็นโมเลกุลขนาดใหญ่ เช่น โปรตีน หรือกรดนิวคลีอิก จะต้องแตกตัวเป็นสารที่มีโมเลกุลเล็กก่อน จึงจะถูกกำจัดหรือถูกเผาผลาญเปลี่ยนไปเป็นพลังงานได้
เอ็นไซม์โปรตีเอส (proteases) และ ไลโซโซม (lysosome)
เซลล์มีเอ็นไซม์พิเศษที่ช่วยย่อยสารจำพวกโปรตีน หรือกรดนิวคลีอิกที่ไม่ต้องการ ให้กลายเป็นสารที่สามารถถูกกำจัด หรือนำกลับมาใช้ใหม่ได้ โดยเฉพาะของเสียที่กำจัดยาก ซึ่งเกิดจากการสุ่มเชื่อมสายโมเลกุล (random cross-linking) และสารที่เกิดจากปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นเองระหว่างโครงสร้างของเซลล์ โดยเฉพาะโปรตีน ซึ่งโมเลกุลที่รวมกันนี้จะใหญ่ ละลายน้ำได้น้อย และแตกตัวได้ยาก
ส่วนใหญ่โปรตีนที่เสียหาย หรือโปรตีนที่มีการเชื่อมสายกันนี้ (cross-linked proteins) จะถูกย่อยโดย“เอ็นไซม์ proteases” (เอ็นไซม์ย่อยโปรตีน) ก่อนที่มันจะรวมกันเป็นกลุ่มก้อนใหญ่ มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่า ถ้าเอ็นไซม์ proteases มีการทำงานลดน้อยลง จะทำให้เกิดการรวมกันเป็นกลุ่มก้อนของๆ เสียเพิ่มมากขึ้น เมื่อระบบทำความสะอาดของเสียไม่มีประสิทธิภาพ ก็จะเกิดกลุ่มก้อนของเสียที่มีขนาดใหญ่มากกว่าปกติ ในการย่อยของเสียจำพวกนี้ เซลล์จึงต้องอาศัยอวัยวะพิเศษ เรียกว่า “ไลโซโซม (lysosomes)” ซึ่งเป็นถุงที่บรรจุเอ็นไซม์สำหรับย่อยไว้ภายใน
รงควัตถุบอกความชรา (Age pigment) : ไลโปฟัสซิน (Lipofuscin)
แม้ว่าร่างกายจะมีระบบกำจัดของเสีย แต่ของเสียบางอย่างไม่สามารถทำลายได้หมดและมีการตกค้าง จากนั้นก็มีการสะสมมากขึ้นเรื่อยๆ ตามอายุที่เพิ่มขึ้น เช่น ถ้าเปรียบเทียบเซลล์ประสาทสมองของสัตว์ที่อายุน้อย และสัตว์ที่อายุมาก จะพบว่ามีความแตกต่างกัน โดยในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาทสัตว์ที่มีอายุมาก จะมีการสะสมของกลุ่มก้อนสีเหลืองที่เรียกว่า “lipofuscin” ซึ่งเป็นรงควัตถุที่บ่งบอกถึงความชรา (age pigment) และรงควัตถุแบบนี้ เราสามารถพบได้ในเนื้อเยื่อหลายแห่งของคน หรือสัตว์ที่อายุมาก
Age pigment เป็นกลุ่มของรงควัตถุที่สะสมมากขึ้นตามอายุที่เพิ่มขึ้น พบอยู่ในเนื้อเยื่อหลายแห่ง และเป็นสารที่ไม่มีประโยชน์ ซึ่งสารพวกนี้ส่วนใหญ่จะย่อยสลายได้ยาก ไม่ละลายน้ำและไม่ทำปฏิกิริยาทางเคมี แต่ถ้าเมื่อไหร่ที่สารพวกนี้สะสมจนมีปริมาณมาก และกินพื้นที่มาก สุดท้ายมันก็จะไปขัดขวางการทำงานของเซลล์ปกติได้
Lipofuscin เป็นตัวอย่างของ age pigment ที่เห็นได้ชัดและมีการศึกษากันมาก เมื่อเรามีอายุมากขึ้น จะมีการสะสมของ lipofuscin ในเนื้อเยื่อหลายแห่ง โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อลาย และในสมอง มีหลักฐานหลายอย่างที่แสดงให้เห็นว่า lipofuscin เป็นตัวการสำคัญที่ทำให้เกิดความชรา และเกิดโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับความชราตามมา
ปฏิกิริยา lipid peroxidation ทำให้เกิดการสะสมของ lipofusin
การสะสมของ lipofuscin เกี่ยวข้องกับกระบวนการของความชราในเรื่องของอนุมูลอิสระ และการเกิด cross-linking โดยพบว่า lipofuscin เกิดขึ้นจากปฏิกิริยา “Lipid peroxidation” ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่อนุมูลอิสระเข้าไปทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ :ซึ่งมีไขมัน (ไลปิด : lipid) เป็นส่วนประกอบสำคัญ
ไลปิดเปอร์ออกไซด์ (lipid peroxides — เป็นสารที่เกิดจากปฎิกิริยา lipid peroxidation) จะทำปฏิกิริยากับไขมันและโปรตีนอื่น และจะก่อให้เกิดกลุ่มก้อนของสารขนาดใหญ่ที่ไม่ละลายน้ำ เซลล์จึงพยายามที่จะทำลายกลุ่มก้อนนี้โดยใช้เอ็นไซม์ proteases และ lysosomes แต่ดูเหมือนว่าการทำลายนี้จะไม่ค่อยได้ผลเท่าที่ควร ทำให้เกิดเป็นลักษณะของการสะสม ที่เรียกว่า lipofuscin
จากการสังเกตพบว่า จะมีการสะสมของ lipofuscin มากในเซลล์ที่มีการเผาผลาญพลังงานสูง และมีการแบ่งตัวน้อย ที่เป็นเช่นนี้ก็เพราะว่า ยิ่งมีการเผาผลาญพลังงานมากเท่าไหร่ (เกิด oxidized มาก) ก็จะยี่งเกิดอนุมูลอิสระจำนวนมากตามมา และเกิดการเชื่อมสายโมเลกุลของของเสียมากขึ้น (cross-linked garbage) เป็นเงาตามตัว ปัจจุบันยังไม่สามารถอธิบายได้อย่างชัดเจนว่า ทำไมเซลล์ที่มีการแบ่งตัวบ่อยจึงไม่ค่อยมีการสะสมของ lipofuscin มาก แต่เหตุผลที่น่าจะเป็นไปได้ก็คือ ในเซลล์เหล่านั้นมีการทำงานของเอ็นไซม์ proteases และ lysosome มากกว่าเซลล์ที่แบ่งตัวน้อย
ในร่างกายจะมีเซลล์อยู่ 3 กลุ่มที่ไม่มีการแบ่งตัวเลย ได้แก่ เซลล์ประสาท (เซลล์สมอง), เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ และเซลล์กล้ามเนื้อลาย และเรามักจะพบว่ามีการสะสมของ lipofuscin ในเซลล์เหล่านี้ ซึ่งปริมาณก็จะมากขึ้นตามอายุ
ในกระบวนการทำงานของเซลล์ตามปกติ จะมีการไหลเวียนของสารอาหารและโมเลกุลอื่นๆ ทั้งในและนอกเซลล์ตลอดเวลา สาร lipofuscin อาจไปขัดขวางการไหลเวียนของสารเหล่านี้ได้ เป็นเหตุให้เนื้อเยื่อเซลล์เกิดความเสียหายตามมา จากการขนส่งพลังงานและสารอาหารลดลง และการกำจัดของเสียที่ช้าลง ถ้าปริมาณของ lipofuscin ในเซลล์มากเกินครึ่งของปริมาตรเซลล์ จะทำให้รบกวนการขนส่งสารอาหารและของเสียของเซลล์ได้
มีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของโรคสมองเสื่อม และโรคหัวใจล้มเหลว กับปริมาณของ lipofuscin ในเซลล์สมอง และในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ตามลำดับ ซึ่งสามารถนำมาใช้อธิบายถึงความรุนแรงของโรคได้
มีงานวิจัยหนึ่ง ได้ใส่สารที่มีลักษณะคล้าย lipofuscin ลงไปในจานเพาะเชื้อของเซลล์ไฟโบรบลาสต์ที่ได้จากคนวัยรุ่น พบว่าที่สภาวะหนึ่ง ไฟโบรบลาสต์สามารถดูดกลืนจำนวนเม็ดสีเหล่านั้นได้ การเร่งการสะสมของ lipofuscin จะทำให้เซลล์ถูกยับยั้งการแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว และทำให้ไฟโบรบลาสต์เปลี่ยนไปโดยจะทำตัวเหมือนกับไฟโบรบลาสต์ที่ได้จากผู้สูงอายุ มีหลักฐานชัดเจนที่บ่งบอกว่าการสะสมของ lipofuscin ไม่ได้เกิดขึ้นโดยบังเอิญ แต่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงเมื่ออายุเพิ่มมากขึ้น
ปัจจัยที่ช่วยเร่งอัตราการสะสมของ lipofuscin
มีหลายปัจจัยที่มีผลต่ออัตราการสะสมของ lipofuscin กระบวนการใดก็ตามที่ช่วยเพิ่มการเกิดอนุมูลอิสระ หรือทำให้ระบบต้านอนุมูลอิสระบกพร่อง จะช่วยเพิ่มการสะสมของ lipofuscin โดยปัจจัยหลักนี้ก็ได้แก่ ความเครียด ซึ่งจะช่วยเพิ่มอัตราการเผาผลาญในระบบประสาท กล้ามเนื้อหัวใจ และกล้ามเนื้อลาย และทำให้เกิดอนุมูลอิสระเป็นจำนวนมาก จากการทดลองในหนู โดยให้อยู่ในภาวะเครียดเป็นเวลา 24 และ 48 ชั่วโมง พบว่ามีปริมาณของ lipofuscin เพิ่มในเซลล์ประสาทมากถึง 29% และ 38% ตามลำดับ
นอกจากนี้ปัจจัยสำคัญที่ช่วยเพิ่มการสะสมของ lipofuscin คือ กิจกรรมของเอ็นไซม์ proteases จากการทดลองในหนูแรกรุ่น ที่ได้รับยาที่ยับยั้งการทำงานของเอ็นไซม์ proteases พบว่าจะมีการสะสมของ lipofuscin เพิ่มมากขึ้น
Ceroid และ Amyloid
นอกจาก lipofuscin ที่เป็นรงควัตถุที่บ่งบอกถึงความชราแล้ว ยังมีสารตัวอื่นในกลุ่มนี้อีก เช่นCeroid เป็นสารคล้าย lipofuscin โดยจะพบเมื่อปริมาณสารต้านอนุมูลอิสระที่ละลายในไขมันลดน้อยลง Amyloid จะสัมพันธ์กับโรคทางภูมิคุ้มกันบางชนิด การที่มี amyloid สะสมมากจะก่อให้เกิดโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดของชีวิต เช่น โรคหัวใจ โรคไตวาย เป็นต้นBeta-amyloid เป็นรูปแบบหนึ่งของ amyloid ที่มีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรคอัลไซเมอร์
ปัจจัยที่ช่วยชะลอการสะสมของ age pigment
จากการศึกษาพบว่าอาจจะมีวิธีที่ช่วยชะลอการสะสมของ age pigment พวกนี้ได้ โดยขั้นตอนแรกคือ
การเพิ่มประสิทธิภาพของระบบต้านอนุมูลอิสระ และลดปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเครียด
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
กลไกของความชรา ตอนที่ 7 : กลูโคสและปัจจัยเร่งให้แก่เร็วขึ้น
ไกลเคชั่นและการเชื่อมข้ามสายโมเลกุล
มาถึงตอนที่ 7 ของกลไกของความชรา ผมคิดว่า พวกเราหลายคนรู้ดีว่า มีสารที่ก่อให้เกิดหรือเร่งกระบวนการของการชราให้เร็วขึ้นได้ อย่างเช่น บุหรี่ ซึ่งแน่นอนครับว่า พวกเราสามารถที่จะหลีกเลี่ยงมันได้ง่าย แต่พวกเราจะเชื่อหรือไม่ว่า ยังมีสารอีกตัวที่เกี่ยวข้องกับชีวิตประจำวันของเราเป็นอย่างมาก และยากที่พวกเราจะหลีกเลี่ยงได้หมดทั้ง 100% เพราะว่าสารที่ว่านี้เกี่ยวข้องกับกระบวนการเมตาบอลิซึ่มที่สำคัญของร่างกายคนเรา สารตัวนั้นก็คือ กลูโคส
กลูโคส (Glucose)
น้ำตาลกลูโคส (หรือกลูโคส) เป็นสารอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต ที่พบได้เป็นส่วนใหญ่ในอาหาร กลูโคสเป็นหน่วยที่เล็กที่สุดของแป้ง และเป็นส่วนประกอบของซูโคส (หรือน้ำตาลทราย) ที่เรารู้จักกันดี พลังงานส่วนใหญ่ที่เราได้รับจากอาหาร เช่น ข้าว แป้ง ขนมปัง และอาหารทั่วไป จะมาจากกลูโคสเป็นหลัก
หมายเหตุ
แป้งเป็นคาร์โบไฮเดรตที่มีโมเลกุลขนาดใหญ่มาก ประกอบด้วยน้ำตาลกลูโคสหลายหน่วยด้วยกันมาประกอบรวมตัวกันขึ้นมาเป็นแป้ง เมื่อเรารับประทานแป้งเข้าสู่ร่างกาย จะมีน้ำย่อยเข้ามาสลายโมเลกุลของแป้งให้เล็กลง จนได้เป็นหน่วยที่เล็กที่สุด ซึ่งก็คือ น้ำตาลกลูโคส นั่นเอง และร่างกายก็สามารถนำกลูโคสไปใช้งานได้เลยในทันที
ระดับของน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือดเป็นตัวบ่งชี้ทางสรีรภาพที่สำคัญตัวหนึ่ง เนื่องจากน้ำตาลกลูโคสเป็นแหล่งพลังงานอันดับแรกสุดสำหรับระบบประสาทส่วนกลาง
ถ้าระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดต่ำลงกว่าจุดที่กำหนดเป็นเวลานาน เป็นสาเหตุให้คนทั่วไปหมดสติได้ และถ้ายังลดลงอย่างต่อเนื่อง อาการจะแย่ลงจนถึงขั้นเสียชีวิตได้ แต่ถ้าระดับกลูโคสในเลือดสูง ดังเช่นที่พบได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน จะก่อให้เกิดผลเสียตามมาได้ด้วยเช่นกัน ดังนั้น เพื่อป้องกันไม่ให้ระดับน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือดแกว่งขึ้นลงจนก่อให้เกิดอันตรายได้นั้น ร่างกายจึงมีระบบที่ซับซ้อนเพื่อที่จะรักษาสมดุลของระดับน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือดให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม
ด้วยเหตุนี้ น้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือดบางส่วนจึงถูกแปลงสภาพและเก็บสะสมไว้ที่ตับในรูปของ “ไกลโคเจน (Glycogen)” และจะถูกนำมาใช้ในกรณีที่จำเป็น — ถือได้ว่าตับเป็นแหล่งเก็บกลูโคสสำรองของร่างกาย
นอกจากนี้ ในสภาวะคับขัน ตับยังสามารถสังเคราะห์กลูโคสขึ้นมาได้ใหม่จากโปรตีนได้ด้วย โดยในช่วงอดอาหาร ร่างกายจะค่อยๆ สลายโปรตีนจากกล้ามเนื้อให้กลายเป็นน้ำตาลกลูโคส เพื่อนำไปหล่อเลี้ยงระบบประสาทส่วนกลาง เป็นต้น
กระบวนการไกลเคชั่น (Glycation) หรือ ปฏิกิริยาเมลลาร์ด (Maillard Reaction)
ไม่ว่าอาหารที่พวกเรารับประทานเข้าไปจะมีกลูโคสอยู่ด้วยหรือไม่ก็ตาม แต่ในกระแสเลือดของเราจำเป็นต้องมีน้ำตาลกลูโคสอยู่สมอ ครับ... นี่คือหัวใจสำคัญ กลูโคสนอกจากจะมีประโยชน์ต่อร่างกายของเราในฐานะที่เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญของเซลล์แล้ว กลูโคสยังสามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ โดยการทำปฏิกิริยาแบบสุ่มกับโปรตีนและ DNA ได้อีกด้วย ซึ่งเราเรียกกระบวนการนี้ว่า “ไกลเคชั่น (Glycation) หรือ ปฏิกิริยาเมลลาร์ด (Maillard Reaction)”
กระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกายนี้ จะเกิดด้วยอัตราที่ต่ำและจะก่อให้เกิดผลเสียตามมามากมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เอ็นไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการไกลเคชั่น มักจะทำงานได้ไม่ดีเท่าที่ควร ส่วนโปรตีนอื่นที่เกี่ยวข้อง มักจะสูญเสียรูปทรง ทำให้โปรตีนนั้นไม่ละลายน้ำหรือไม่คงตัว ยกตัวอย่างเช่น โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการไกลเคชั่น ที่เชื่อว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคต้อกระจก โดยโปรตีนของเลนส์แก้วตานี้จะละลายน้ำได้น้อยลง ทำให้เกิดการตกตะกอน และทำให้เลนส์แก้วตาเกิดการขุ่นมัวตามมา
กระบวนการไกลเคชั่น (Glycation) และ การเชื่อมข้ามสายโมเลกุล (Cross-linking)
ผลเสียตามมาที่แย่ที่สุดของการเกิดกระบวนการไกลเคชั่น ก็คือ เกิดการเชื่อมข้ามสายโมเลกุล (cross-linking) ซึ่งเกิดจากการสร้างพันธะทางเคมีระหว่างโปรตีนด้วยกันหรือโปรตีนกับโมเลกุลขนาดใหญ่ทั่วไป เกิดเป็นสารประกอบตัวใหม่ที่แข็งกว่าเดิม มีความยืดหยุ่นน้อย และมีแนวโน้มจะแตกเปราะได้ง่าย ในคนที่มีอายุมาก การเชื่อมข้ามสายโมเลกุลนี้ เป็นผลให้หลอดเลือดแดงแข็งตัวขึ้นแต่เปราะบาง เกิดรอยเหี่ยวย่นที่ผิว และทำให้ข้อต่อแข็ง ไม่ยืดหยุ่น
ตัวอย่างของความเสียหายที่เกิดจากกระบวนการไกลเคชั่นและการเชื่อมข้ามสายโมเลกุล ก็คือ การเกิดภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของโรคเบาหวาน ซึ่งเหมือนกับที่พบในกระบวนการของความชรา
ผมขอแนะนำให้พวกเราได้ทำความรู้จักกับโรคเบาหวานเล็กน้อยก่อนเบื้องต้นก็คือ การมีระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดสูง ซึ่งโดยทั่วไปแล้ว ปฏิกิริยาทางเคมีจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความเข้มข้นของสาร ดังนั้นถ้ามีระดับน้ำตาลในเลือดสูงมาก ก็จะเกิดกระบวนการไกลเคชั่นและการเชื่อมข้ามสายโมเลกุลมากตามไปด้วย
เมื่อเกิดการเชื่อมข้ามสายโมเลกุล ผนังหลอดเลือดแดงจะแข็ง เปราะบาง และยืดหยุ่นน้อยลง จับชีพจรไม่ได้ และเส้นเลือดฝอยจะสูญเสียความสามารถในการปลดปล่อยสารอาหารและออกซิเจนผ่านเข้าสู่เซลล์ได้น้อยลง ผลที่ตามมาก็คือ เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ทำให้แผลหายช้า เส้นประสาทถูกทำลาย และเกิดแผลอักเสบตามมา ในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ เช่น กล้ามเนื้อ หรือ ปอด ต้องการอินซูลินเพื่อที่จะได้ดูดซึมกลูโคสจากกระแสเลือดได้ แต่ในเนื้อเยื่อบางอย่างเช่น สมอง ไต จอประสาทตา กลูโคสสามารถดูดซึมผ่านเข้าไปได้ โดยไม่จำเป็นต้องมีอินซูลิน ซึ่งจะทำให้เกิดความเสียหายอย่างใหญ่หลวงได้ ดังนั้น ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน มักมีอาการแทรกซ้อนที่พบได้ทั่วไปนั่นก็คือ มีอาการปลายประสาทอักเสบ ไตวาย และตาบอด เป็นต้น
มีงานวิจัยระบุว่า ชนิดของการเชื่อมข้ามสายโมเลกุลของกลูโคส ที่พบบ่อยที่สุดในเนื้อเยื่อที่มีอายุคือ “glucosepane” ซึ่งเกิดจากการทำปฏิกิริยาเคมีระหว่างโปรตีนที่เกิดการไกลเคชั่นกับกรดอะมิโนจากโปรตีนอื่น ในผู้ป่วยโรคเบาหวานจะมีปริมาณ glucosepane มากกว่าคนปกติถึง 2 เท่า (เปรียบเทียบที่อายุเท่ากัน) โดยระดับของ glucosepane จะสัมพันธ์กับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ
กลูโคสไม่ใช่สาเหตุเดียวที่ทำให้เกิดการเชื่อมข้ามสายโมเลกุล ยังมีปัจจัยสำคัญอย่างอื่นที่เป็นสาเหตุได้ เช่น การสูบบุหรี่, รังสี UV, โลหะหนัก, เปอร์ออกไซด์, อะซีตัลดีไฮด์ (ซึ่งได้จากกระบวนการเมตาบอลิซึ่มของแอลกอฮอล์) อนุมูลอิสระสามารถส่งเสริมและเร่งให้เกิดการเชื่อมข้ามสายโมเลกุลได้หลายชนิด อีกทั้งตัวมันเองยังสามารถเชื่อมข้ามสายโมเลกุลระหว่างกันได้อีกด้วย
เราจะลดหรือย้อนกลับการเชื่อมข้ามสายโมเลกุลได้อย่างไร?
วิธีที่ง่ายที่สุดในการลดการเกิดเชื่อมข้ามสายโมเลกุลก็คือ การหลีกเลี่ยงปัจจัยที่เกี่ยวข้อง เช่น การลดการถูกแสงแดด โดยการใช้สารกันแดดที่กันได้ทั้ง UVA+UVB ซึ่งจะช่วยลดการเชื่อมข้ามสายโมเลกุลในผิวหนังได้ ลดการดื่มแอลกอฮอล์และหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ นอกจากนี้ ให้พยายามรักษาสมดุลการต้านอนุมูลอิสระ โดยเฉพาะในช่วงที่เกิดภาวะเครียด
มีความเป็นไปได้ว่า ขั้นตอนสำคัญที่สุดในการลดการเกิดกระบวนการไกลเคชั่นและการเชื่อมข้ามสายโมเลกุล ก็คือ การรักษาสมดุลของระดับความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตให้ดี (Good carbohydrate tolerance) ประเด็นที่น่าสนใจก็คือ ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตได้ดีนี้เป็นหนึ่งในระบบการเผาผลาญที่พบได้มากที่สุดในผู้ที่มีอายุขัยยืนยาว และอาจจะมีส่วนที่ทำให้ช่วงอายุของคนพวกนี้ยืนยาวมากกว่าปกติได้
คุณอาจจะขอแพทย์ทำการทดสอบดูว่า ร่างกายของคุณมีการจัดการกับคาร์โบไฮเดรตเป็นอย่างไร โดยทดสอบการจับกันของน้ำตาลกลูโคสกับฮีโมโกลบิน ซึ่งเรียกว่า “Glycated Hemoglobin Test” หรือ “HbA1c test”
HbA1c test แสดงให้เห็นว่า มีปริมาณฮีโมโกลบินที่ทำปฏิกิริยากับน้ำตาลมากเท่าใด และวิธีนี้ยังเป็นตัววัดที่ดีในการวัดปริมาณการเกิดไกลเคชั่นและการเชื่อมข้ามสายโมเลกุลในร่างกาย HbA1c ยังมีความสัมพันธ์กับระดับน้ำตาลในเลือดในช่วงระยะ 3 เดือนก่อนทำการทดสอบ ในคนปกติ ระดับของ HbA1c จะมีค่าอยู่ระหว่าง 4% - 5.9% ผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าถ้าค่านี้ต่ำกว่าครึ่งของค่าปกติ จะเหมาะสมสำหรับการมีสุขภาพที่ดีและมีช่วงอายุที่ยืนยาว ถ้ามีค่า HbA1c สูงกว่าค่าปกติ เราจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ หรือ ถ้าค่านี้สูงจนเกือบจะถึงเกณฑ์บนของค่าปกติ เราควรจะปรับวิถีการใช้ชีวิตเพื่อให้ระบบการเผาผลาญคาร์โบเดรตดีขึ้น ซึ่งอาจจะรวมไปถึง การเพิ่มการออกกำลังกาย ลดน้ำหนัก ทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำ ทานอาหารเสริมที่ช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือด เช่น สารสกัดจากซินนามอน เป็นต้น
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
ในช่วงปี 2540 ประเทศไทยได้เกิดวิกฤตทางด้านเศรษฐกิจที่รุนแรงที่สุด ทำให้ฟองสบู่แตกและส่งผลให้วิกฤตนี้กระจายไปทั่วโลก เราเรียกวิกฤตครั้งนี้ว่า Tomyum Kung Crisis วิกฤตนี้ส่วนหนึ่งเป็นผลมาจาก การลดมาตรการในการควบคุมของธนาคารแห่งประเทศไทยและสถาบันการเงินทั้งของรัฐและเอกชน จนกระทั่งปัญหาได้ลุกลามไปจนเกินความสามารถในการควบคุม ... ในที่สุดก็เกิดวิกฤตดังกล่าวขึ้นมา
เหตุการณ์ในครั้งนี้ให้บทเรียนแก่เราว่า ในระบบสังคมที่ซับซ้อนนั้น การขาดมาตรการอันเข้มงวดหรือความหย่อนยานในการควบคุม (Deregulation) ไม่เพียงแต่จะก่อให้เกิดบรรยากาศที่ไม่สร้างสรรค์แล้ว แต่ยังก่อให้เกิดหายนะอันใหญ่หลวงตามมาอีกด้วย
ในร่ายกายของคนเราก็มีระบบการทำงานที่ซับซ้อนเช่นเดียวกัน แต่มีความซับซ้อนมากมายที่โยงใยสัมพันธ์กันเป็นลูกโซ่ ดังนั้นผลกระทบที่เกิดจากการสูญเสียการควบคุมไม่ว่าส่วนใดส่วนหนึ่ง ถ้าร่างกายไม่สามารถแก้ไขได้ ก็จะส่งผลกระทบเป็นวงกว้าง และลุกลามไปยังระบบอื่นๆ อีกมากมาย — เป็นเหตุให้เกิดความชราตามมาได้ ซึ่งผมจะขอนำมาอธิบายสั้นๆ เป็นแนวทางในการประยุกต์เพื่อใช้ในการพัฒนาจุดขายให้กับเครื่องสำอางของคุณในอนาคต...
การลดการควบคุมของยีน (Gene Deregulation)
จากการศึกษาวิจัย เราพบว่า การลดการควบคุมนี้เป็นส่วนหนึ่งของกลไกพื้นฐานที่ทำให้เกิดความชรา และการเสื่อมสลายที่เกิดจากความชราในสิ่งมีชีวิตหลายๆ สายพันธุ์ด้วยกัน นับตั้งแต่สัตว์เซลล์เดียวไปจนถึงมนุษย์
ยีนเป็นหน่วยพื้นฐานทางพันธุกรรมที่เก็บข้อมูลรายละเอียดของสิ่งมีชีวิตนั้นๆ ไว้เพื่อเป็นแม่แบบในการสร้างสิ่งมีชีวิตนั้นขึ้นมาใหม่ เช่นเดียวกับการก่อสร้าง แม่พิมพ์ที่ว่านี้จะไม่สามารถทำงานได้ด้วยตัวมันเอง การที่แม่พิมพ์นี้จะทำงานให้ได้ผลลัพธ์ออกมาตรงตามแบบที่ต้องการ จำเป็นต้องมีวิศกรและผู้ก่อสร้างเข้ามาดำเนินงานจัดการให้เหมาะสม ครับ... ที่กล่าวมานี้ก็ไม่ได้แตกต่างไปจากลักษณะเฉพาะของแต่ละตระกูลเลย เช่น การมีคิ้วที่ดกดำ ลักษณะที่ว่านี้จะส่งต่อไปยังลูกหลานได้ จำเป็นต้องมียีนเหมาะสม และต้องมีการอ่าน จำลองและสร้างที่ถูกต้อง ลักษณะดังกล่าวจึงจะสามารถถ่ายทอดไปยังลูกหลานได้
ก่อนอื่นผมอยากจะให้สมาชิกทุกท่านเข้าใจก่อนว่า ทุกๆ เซลล์ในร่างกายของเรานั้นจะมียีนที่มีองค์ประกอบที่ครบสมบูรณ์อยู่ทั้งหมด แต่ยีนเหล่านี้ส่วนใหญ่จะไม่ทำงาน มีเพียงบางยีน (ส่วนน้อย) เท่านั้นที่ทำงาน ซึ่งยีนที่ทำงานนี้ ขึ้นกับว่ามันอยู่ในเซลล์อะไร ผมขอยกตัวอย่างให้เห็นชัดเจน เช่น ในเซลล์เมลาโนไซต์ ยีนส่วนใหญ่จะไม่ทำงาน จะมีเพียงยีนที่ควบคุมการสร้างเมลานินเท่านั้นที่ได้ทำงาน เมื่อมันได้รับการกระตุ้น ในขณะที่ในเซลล์ไฟโบรบลาสต์ ยีนที่ควบคุมการสร้างเมลานินก็จะไม่ทำงาน ซึ่งทั้งในเซลล์เมลาโนไซต์และเซลล์ไฟโบรบลาสต์ต่างก็มียีนที่เหมือนกันทั้งหมดทุกประการ
นั่นหมายความว่า มียีนที่ทำหน้าที่เฉพาะเท่านั้นที่ทำงานขึ้นกับว่ามันอยู่ในเซลล์ที่ทำหน้าที่อะไร ส่วนยีนที่ไม่เกี่ยวข้องที่เหลือก็จะไม่ทำงาน หรือถูกควบคุมไว้ไม่ให้ทำงาน (หรือเรียกว่า ยีนหยุดการทำงาน; switched off or silenced gene)
เมื่อเรามีอายุมากขึ้น ยีนในเซลล์ของคนเราจะเริ่มถูกลดการควบคุม (deregulated) แต่ประเด็นสำคัญที่สุดก็คือ ยีนส่วนใหญ่ที่เคยถูกควบคุมอย่างเข้มงวดหรือไม่ทำงานนี้ จะเริ่มกลับมาทำงานอีกในเซลล์อื่น (ไม่ใช่เซลล์ปกติที่เคยแสดงออก) และยังแสดงออกในเวลาที่ไม่เหมาะสม เป็นผลให้เซลล์นั้นสูญเสียลักษณะเฉพาะไป ซึ่งจะพบได้ในเซลล์ที่สูงอายุ เช่น เซลล์จะมีขนาด และรูปร่างผิดปกติไป เกิดการสะสมของของเสีย และถุงน้ำ เกิดการสร้างโปรตีนในเนื้อเยื่อเกินความจำเป็น และอื่นๆ เป็นต้น
กลไกหลักที่ทำให้ยีนหยุดการแสดงออก เซลล์จะมีกลไกหลัก 2 อย่าง ที่ทำให้ยีนไม่แสดงออก ได้แก่
Histone deacetylation (ฮิสโตน ดีอะเซทิลเลชั่น)
DNA methylation (ดีเอ็นเอ เมทิลเลชั่น)
Histone deacetylation เป็นกระบวนการที่ฮิสโตน (histones; โปรตีนที่จับกับสาย DNA) จะถูกดัดแปลง ด้วยกระบวนการทางเคมี ทำให้พันธะที่ยึดเหนี่ยวกับสาย DNA นี้แน่นมากยิ่งขึ้น ส่งผลให้ยีนแสดงออกได้ยากขึ้นตามมา (โดยปกติ กระบวนการที่ตรงข้ามนี้ เรียกว่า Histone acetylation จะช่วยกระตุ้นยีนที่หยุดการแสดงออก ให้แสดงออกได้อีก)
DNA Methylation ซึ่งเกี่ยวข้องกับการดัดแปลงโครงสร้างทางเคมีของ DNA โดยตรง ถ้า DNA ถูก methylated (การที่มีหมู่ methyl เข้าไปจับ) จะทำให้ยีนไม่สามารถทำงานได้ ในทางกลับกัน ถ้าเอาหมู่ methyl ออก (หรือเรียกว่ากระบวนการ demethylation) จะช่วยปลดล็อค ทำให้ยีนกลับมาทำงานได้อีก
โดยปกติ กระบวนการ histone deacetylation หรือ histone acetylation จะมีการเปลี่ยนแปลงกลับไปกลับมามาก ไม่หยุดนิ่ง และมักจะไปรบกวนการควบคุมของยีน (เมื่อเปรียบเทียบกับกระบวนการ methylation หรือ demethylation) นี่จึงเป็นเหตุผลสำคัญอย่างหนึ่งที่ทำให้กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับกลไกของความชรา
Sirtuins คืออะไร? — และบทบาทที่มีต่อกระบวนการชราภาพเป็นอย่างไร?
เอ็นไซม์ที่ทำให้เกิดกระบวนการ histone deacetylation และทำให้ยีนหยุดการแสดงออก เป็นกลุ่มของโปรตีนที่เรียกว่า “sirtuins (เซอทูอิน)” sirtuins มีบทบาทสำคัญในกระบวนการความชราและการมีชีวิตที่ยืนยาว จริงๆ แล้ว เรารู้กันว่า วิธีที่มีประสิทธิภาพในการเพิ่มอายุขัยในสัตว์ ได้แก่ การจำกัดปริมาณแคลอรี่ (จำกัดปริมาณอาหารที่รับประทาน) มีส่วนช่วยเพิ่มการทำงานของเอ็นไซม์ sirtuins ได้
ดร. Phillip Oberdoerffer จากโรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ด และนักวิจัยคนอื่นพบว่า ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม หน้าที่หลักของเอ็นไซม์ sirtuins คือ ควบคุมการแสดงออกของยีน ที่สำคัญที่สุดคือ ปิดการทำงานของยีนที่ไม่ควรจะทำงาน (inactive) การศึกษาของ ดร. Phillip Oberdoerffer บ่งชี้ว่าเอ็นไซม์ในกลุ่ม sirtuins ที่เรียกว่า “SIRT1” มีความสำคัญอย่างมากในฐานะเป็นตัวที่ควบคุมการแสดงออกของยีน แต่ปัญหาของ SIRT1 (และเอ็นไซม์ sirtuins อื่นๆ) ก็คือ มันยังมีหน้าที่หลักอย่างอื่นด้วยก็คือ ช่วยซ่อมแซม DNA
ถ้า DNA ถูกทำลายโดยอนุมูลอิสระ สารเคมี สารที่ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ หรือรังสี UV ก็ตามแต่ เอ็นไซม์ sirtuins จะหยุดทำงานประจำ (ซึ่งก็คือ การทำให้ยีนหยุดการแสดงออก) และมาช่วยในกระบวนการซ่อมแซม DNA แทน ด้วยเหตุนี้ยีนที่ถูกควบคุมให้หยุดนิ่ง ก็สามารถกลับมาทำงานได้อีก จึงทำให้เซลล์เกิดความเสียหายและเร่งกระบวนการชราได้ เนื่องจากเอ็นไซม์ sirtuins ไม่ได้ทำหน้าที่ควบคุมยีนที่มีแนวโน้มว่าจะหยุดการแสดงออกอีกต่อไป
ในทางกลับกัน กลไกของความชราอื่นๆ เช่น อนุมูลอิสระ, การเกิดสภาวะอ่อนล้าของไมโตคอนเดรีย (mitochondrial burnout), กระบวนการไกลเคชั่น และการเกิดการอักเสบ (inflammation) ก็สามารถทำให้เกิดการลดการควบคุมของยีน (gene deregulation) และเกิดปัญหาเป็นวงจรที่เลวร้ายนี้ตามมาได้ นำไปสู่การเกิดความเสียหายของ DNA และทำให้เอ็นไซม์ sirtuins ต้องละทิ้งหน้าที่ประจำในการควบคุมไม่ให้ยีนทำงาน เพื่อมาซ่อมแซม DNA
สรุป:-
ในสภาวะปกติ เมื่ออายุเพิ่มขึ้น อัตราความเสียหายของ DNA จะเพิ่มขึ้นจากหลายสาเหตุด้วยกัน ทำให้ sirtuins ต้องมาช่วยทำการซ่อมแซม DNA — ส่งผลให้ความสามารถของ sirtuins ในการทำให้ยีนหยุดการแสดงออกก็จะลดลงตามไปด้วย
สำหรับการศึกษาที่เกี่ยวกับกระบวนการ DNA methylation นั้นยังมีความไม่เข้าใจในหลายจุด จึงยังต้องมีการศึกษาต่อไป
เราจะป้องกันไม่ให้ยีนถูกลดการควบคุมได้อย่างไร?
อันดับแรก ให้นึกเสมอว่าการลดการควบคุมของยีน มีความเกี่ยวพันกับกลไกอื่นของความชรา มาตรการส่วนใหญ่ของการต่อต้านความชราก็คือการลดการควบคุมยีนไม่ให้เป็นมากขึ้น มาตรการที่ว่านี้รวมไปถึง การมีน้ำหนักที่เหมาะสม, การควบคุมอัตราการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (ทั้งจากการกิน การออกกำลังกาย และบางทีจากอาหารเสริม), การลดการอักเสบในร่างกาย (เช่น กินอาหารเสริมที่มี omega-3), ลดการสัมผัสรังสี UV, ลดความเครียด และอื่นๆ
การควบคุมยีนถือว่า เป็นเป้าหมายเฉพาะที่มีความเป็นไปได้ในการพัฒนายา ที่จะช่วยในการฟื้นฟูการควบคุมยีนในเซลล์ที่มีอายุ แต่ในปัจจุบัน มีสารเพียงแค่ตัวเดียวเท่านั้นที่เป็นที่รู้จัก ที่จะช่วยป้องกันไม่ให้ยีนถูกลดการควบคุม สารนั้นก็คือ “Resveratol”
Resveratol (เรสเวอราทอล) เป็นสารที่ได้จากธรรมชาติ พบได้ในองุ่นและพืชอื่นๆ โดยมันจะเพิ่มการสร้างและเพิ่มการทำงานของโปรตีน sirtuins รวมทั้ง SIRT1 ซึ่งจะทำให้มี sirtuins เพียงพอสำหรับการควบคุมให้ยีนหยุดการทำงาน และเพียงพอต่อการซ่อมแซม DNA ซึ่งจะช่วยลด หรือป้องกันไม่ให้ยีนถูกลดการควบคุมได้ เป็นที่น่าสังเกตว่า resveratol สามารถเพิ่มอายุขัย และลดอัตราการเกิดโรคในหนู mice ได้ ซึ่งก็ให้ผลอย่างเดียวกันกับในคน แต่ยังไม่มีการศึกษาผลของ resveratol ในคน ถึงแม้ว่า resveratol จะถูกนำมาใช้เป็นอาหารเสริมอย่างแพร่หลาย แต่ผลการศึกษาที่เกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยในคนยังไม่มีความชัดเจนเพียงพอ
...ขอบคุณข้อมูลจาก บารมีแลป...
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น